Содержание 1. Введение 2. Определение 3. Классификация АГ 3.1. Определение степени повышения АД 3.2. Факторы, влияющие на прогноз; оценка общего сердечно-сосудистого риска 3.3. Формулировка диагноза 3.3.1. Примеры диагностических заключений 4. Диагностика 4.1. Правила измерения АД 4.1.1. Способы 4.1.2. Положение больного 4.1.3. Условия измерения АД 4.1.4. Оснащение 4.1.5. Кратность измерения 4.1.6. Техника измерения 4.1.7. Измерение АД в домашних условиях 4.1.8. Суточное мониторирование АД 4.1.9. Изолированная клиническая АГ 4.1.10. Изолированная амбулаторная АГ 4.1.11. Центральное АД 4. 2. Методы обследования 4.2.1. Сбор анамнеза 4.2.2. Физикальное исследование 4.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования 4.2.4. Исследование состояния органов-мишеней 4.2.5. Генетический анализ у больных АГ 5. Тактика ведения больных АГ 5.1. Цели терапии 5.2. Общие принципы ведения больных 5.3. Мероприятия по изменению образа жизни 5.4. Медикаментозная терапия 5.4.1. Выбор антигипертензивного препарата 5.4.2. Комбинированная терапия АГ 5.4.3. Сопутствующая терапия для коррекции имеющихся факторов риска 6. Динамическое наблюдение 7. Особенности лечения АГ у отдельных групп больных 7.1. АГ у лиц пожилого возраста 7.2. АГ и метаболический синдром 7.3.АГ и сахарный диабет 7.4. АГ и цереброваскулярные болезни 7.5. АГ и ишемическая болезнь сердца 7.6. АГ и хроническая сердечная недостаточность 7.7. АГ при поражении почек 7.8. АГ у женщин 7.9. АГ в сочетании с патологией легких 7.10. АГ и синдром обструктивного апноэ во время сна 7.11. Рефрактерная АГ 7.12. Злокачественная АГ 8. Диагностика вторичных форм АГ. 8.1. АГ, связанная с патологией почек 8.2. АГ при поражении почечных артерий 8.3. Феохромоцитома 8.4. Первичный альдостеронизм 8.5. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга 8.6. Коарктация аорты 8.7. Лекарственная форма АГ 9. Неотложные состояния 9.1. Осложненный гипертонический криз 9.2. Неосложненный гипертонический криз 10. Показания к госпитализации 10.1. Показания к экстренной госпитализации 11. Партнерские отношения с пациентами 12. Заключение 13. Литература 1. Введение Несмотря на усилия ученых, врачей и органов управления здравоохранением артериальная гипер-тензия (АГ) в Российской Федерации (РФ) остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем.Это обусловлено как широким распростране-нием данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень арте-риального  давления  (АД)),  так  и тем,  что АГ является  важнейшим  фактором  риска  (ФР) основных  сердечно-сосудистых  заболеваний (ССЗ) – инфаркта миокарда (ИМ) и мозгового инсульта (МИ), главным образом определяющих высокую  смертность  в стране.  По материалам обследования,  проведенного  в рамках  целевой Федеральной программы “Профилактика и лече-ние АГ в Российской Федерации”, распростра-ненность АГ среди населения за последние 10 лет практически  не изменилась  и составляет  9,5%. Осведомленность больных АГ о наличии заболе-вания выросла до 77,9%. Принимают антигипер-тензивные препараты (АГП) 59,4% больных АГ, из них эффективно лечится 21,5% пациентов [1].Всероссийское  научное  общество  кардиологов (ВНОК)  в  2001г  опубликовало  первую  версию Российских рекомендаций по профилактике, диа-гностике и лечению АГ; в 2004г вышла их вторая версия. С этого времени были получены новые дан-ные, требующие пересмотра рекомендаций. В связи с этим по инициативе Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ) и ВНОК разработаны эти рекомендации по диагностике и лечению АГ.В основу настоящего документа легли рекомен-дации  по лечению  АГ Европейского  общества по артериальной гипертонии (ЕОГ) и Европейско-го общества кардиологов (ЕОК) 2007 [2],  результа-ты крупных Российских исследований по пробле-ме АГ. Как и в предшествующих версиях рекомен-даций,  величина  АД рассматривается  как  один из элементов  системы  стратификации  общего (суммарного)  сердечно-сосудистого  риска.  При оценке общего сердечно-сосудистого риска учиты-вается большое количество переменных, но вели-чина  АД является  определяющей  в силу  своей высокой прогностической значимости. При этом, величина  АД является  наиболее  регулируемой переменной в системе стратификации. Как пока-зывает опыт, эффективность действий врача при лечении каждого конкретного пациента и дости-жение успехов по контролю АД среди населения страны  в целом  в значительной  степени  зависят от согласованности действий и терапевтов, и кар-диологов, что обеспечивается единым диагности-ческим и лечебным подходом. Именно эта задача рассматривалась в качестве основной при подго-товке рекомендаций. 2. Определение Под термином “артериальная гипертензия” под-разумевают синдром повышения АД при “гиперто-нической болезни” и “симптоматических артери-альных гипертензиях”.Термин “гипертоническая болезнь” (ГБ), пред-ложенный Г.Ф. Лангом в 1948г, соответствует упот-ребляемому в других странах понятию “эссенциаль-ная гипертензия”.Под ГБ принято понимать хронически проте-кающее  заболевание,  основным  проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повы-шение АД обусловлено известными, в современ-ных  условиях  часто  устраняемыми  причинами (симптоматические АГ). В силу того, что ГБ – гетерогенное  заболевание,  имеющее  довольно отчетливые  клинико-патогенетические  вариан-ты  с существенно  различающимися  на началь-ных  этапах  механизмами  развития,  в научной литературе  вместо  термина  “гипертоническая болезнь” часто используется понятие “артери-альная гипертензия”. 3. Классификация АГ 3.1. Определение степени пов­ышения АД Классификация  величины  АД у лиц  старше 18 лет представлена в таблице 1. Если значения систолического  АД (САД)  и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то сте-пень тяжести АГ оценивается по более высокой категории.  Наиболее  точно  степень  АГ может быть  определена  только  у пациентов  с впервые диагностированной АГ и у больных, не принима-ющих АГП. Результаты суточного мониторирова-ния  АД (СМАД)  и самостоятельных  измерений АД больными на дому могут помочь в диагности-ке  АГ,  но не  заменяют  повторные  измерения АД в лечебном учреждении. Критерии диагности-ки АГ по результатам СМАД, измерений АД, сде-ланных врачом и самим пациентом в домашних условиях, различны. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточ-ное  АД ≥10/80 мм рт.ст.,  при  самостоятельном измерении  АД пациентом  в домашних  условиях ≥15/85 мм рт.ст. и при измерении медицинским работником ≥140/90 мм рт.ст. (таблица 2).Следует иметь в виду, что критерии повышен-ного АД в значительной мере являются условны-ми, поскольку между уровнем АД и риском ССЗ существует  прямая  связь,  начиная  с величины 115/75 мм рт.ст. Однако, использование класси-фикации  величины  АД упрощает  диагностику и лечение АГ в повседневной практике. 3.2. Факторы, влияющие на прогноз; оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска Величина АД является важнейшим, но далеко не единственным  фактором,  определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от величины АД, а также наличия или отсутствия сопутствующих  ФР,  поражения  органов-мишеней  (ПОМ) и ассоциированных  клинических  состояний (АКС) (таблица ).По сравнению с предыдущими рекомендация-ми ФР, которые должны учитываться при оценке риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у больных АГ, не делятся на основные и до-полнительные.  В список  ФР включены  новые позиции: величина пульсового АД (разница между САД и ДАД) у пожилых; концентрация глюкозы плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л (102–125 мг/дл) и нарушенная  толерантность  к  глюкозе  (НТГ). Значения общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов  низкой  плотности  (ХС  ЛНП), холестерина  липопротеидов  высокой  плотности (ХС ЛВП) и триглицеридов (ТГ) для диагностики дислипидемии  (ДЛП)  приведены  в соответствие с Российскими  рекомендациями  по диагностике и коррекции  нарушений  липидного  обмена  []. Величины САД и ДАД также должны приниматься во внимание, т. к. оценка риска ССО проводится не только при установленном диагнозе АГ, но и у пациентов с высоким нормальным АД для реше-ния вопроса о дальнейшей тактике ведения боль-ного (последние крупномасштабные исследования показали улучшение прогноза в результате сниже-ния АД при высоком риске развития ССО у этой категории  больных).  Из ФР  исключены  С-реак-тивный  белок,  гиперфибриногенемия  и низкая физическая  активность  как  редко  учитываемые на практике при оценке величины риска.В  диагностике  поражения  сосудов  стали использоваться такие критерии как величина ско-рости пульсовой волны на участке между сонной и бедренной  артериями  >  12 м/с,  и снижение лодыжечно/плечевого индекса <0,9, а при оценке поражения почек уменьшение скорости клубоч-ковой  фильтрации  (СКФ)  <60 мл/мин/1,7м2 (MDRD формула*) или снижение клиренса креа-тинина <60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта**). В отдельную  категорию  факторов,  влияющих на прогноз,  наряду  с сахарным  диабетом  (СД) выделен метаболический синдром (МС) [4]. В  зависимости  от степени  повышения  АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого,  среднего,  высокого  и очень  высокого дополнительного  риска  (таблица  4).  Термин “дополнительный риск” используется, чтобы под-черкнуть, что риск ССО и смерти от них у паци-ентов с АГ всегда больше, чем средний риск в по-пуляции. Эта система стратификации риска, учи-тывающая собственно ФР, ПОМ, СД, МС и АКС разработана  на основании  результатов Фремингемского исследования (“Фремингемская модель”). Она достаточно проста, удобна в ис-пользовании и имеет большое значение при выбо-ре тактики лечения больных (стартовая терапия АГ, определение целевого уровня АД и конечных целей лечения, необходимость назначения ком-бинированной  терапии,  потребность  в статинах и других негипотензивных препаратах), которая зависит от начального общего сердечно-сосудис-того риска. По этой системе стратификации риск ССО определяется врачом после завершения пол-ного обследования пациента.Экспресс-оценка уровня риска может прово-диться не только врачом, но и медицинской сест-рой с использованием европейской системы стра-тификации SCORE, которая имеет такую же гра-дацию  величин  риска,  как  и “Фремингемская модель”  –  низкий,  средний,  высокий  и очень высокий.  Однако  надо  иметь  в виду,  что по “Фремингемской  модели”  оценивается  риск заболеваемости  и смерти,  а по модели  SCORE оценивается только риск смерти от заболеваний, связанных  с атеросклерозом,  в течение  10 лет у больных, не имеющих доказанной ишемической болезни  сердца  (ИБС).  По “Фремингемской модели” низкому риску соответствует вероятность развития ССО и смерти от них в течение ближай-ших 10 лет <15%, среднему риску – 15–20%, высо-кому – 20–0% и очень высокому риску >0%. При оценке величины риска по модели SCORE учитываются пол, возраст, статус курения, вели-чина АД и ОХС. Для РФ по системе SCORE низ-кому  риску  соответствует  вероятность  смерти в течение ближайших 10 лет <5%, среднему риску – 5-9%, высокому – 10-14% и очень высокому риску ≥15%. Особого внимания требуют пациен-ты с высоким и очень высоким риском развития ССО  как  по “Фремингемской  модели”,  так по системе SCORE (таблица 5). Систему страти-фикации  риска  SCORE  у больных,  имеющих высоко вероятные ПОМ и АКС, целесообразно использовать  как  предварительную  с последую-щим уточнением величины риска по методу стра-тификации,  основанному  на “Фремингемской модели”  после  проведения  дополнительного обследования. 3.3. Формулиров­ка диагноза При формулировании диагноза по возможнос-ти максимально полно должны быть отражены наличие  ФР,  ПОМ,  АКС,  сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указы-вается у пациентов с впервые диагностированной АГ,  у остальных  больных  пишется  достигнутая степень  АГ.  Необходимо  также  указать  стадию заболевания, чему в России по-прежнему прида-ют  большое  значение.  Согласно  трехстадийной классификации  ГБ,  ГБ I  стадии  предполагает отсутствие  ПОМ,  ГБ II  стадии  –  присутствие изменений  со стороны  одного  или  нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанав-ливается при наличии АКС. При отсутствии АКС термин “гипертоничес-кая болезнь” в силу своей высокой прогностичес-кой  значимости  закономерно  занимает  первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, сопровождающихся  высокой  степенью  наруше-ния функции или протекающих в острой форме, например, острый коронарный синдром (ОКС), “гипертоническая болезнь” в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию. При формулировке диагноза у пациента с МС и/или синдромом обструктивно-го апноэ во время сна (СОАС) необходимо учиты-вать  время  развития  МС,  СОАС  и АГ.  Если АГ возникла  на фоне  МС и/или  СОАС,  то она с наибольшей степенью вероятности носит симп-томатический  характер  и является  вторичной. При вторичных формах АГ, а также при наличии МС, когда АГ является его компонентом, “арте-риальная  гипертензия”,  как  правило,  занимает не первое место в структуре диагноза. В ситуации, когда АГ предшествовала появлению признаков МС и/или СОАС, она должна занимать в структу-ре диагноза предшествующую позицию. 3.3.1. Примеры диагностических заключений – ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний). – ГБ II стадии. Степень АГ . Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий). – ГБ  III  стадии.  Степень  АГ 2.  ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий). – ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск  (высокий). – ГБ  III  стадии.  Достигнутая  степень  АГ 1. Облитерирующий  атеросклероз  сосудов  нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий). – ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск  (высокий). – ИБС.  Стенокардия  напряжения  III  ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атероскле-ротический  кардиосклероз.  ГБ III  стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высо-кий). – Ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. АГ 2 степени. Риск  (высокий). – ГБ II стадии. Степень АГ . Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий). – Феохромоцитома  правого  надпочечника. АГ  степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий). 4. Диагностика Обследование пациентов с АГ проводится в со-ответствии со следующими задачами: •  определение степени и стабильности повы-шения  АД (таблица 1); •  исключение  вторичной  (симптоматичес-кой) АГ или идентификация ее формы; •  оценка  общего  сердечно-сосудистого риска: – выявление  других  ФР ССЗ,  диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения; Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы: • повторные измерения АД; • выяснение жалоб и сбор анамнеза; • физикальное обследование; • лабораторно-инструментальные  методы исследования:  более  простые  на первом  этапе и более сложные – на втором этапе обследования. 4.1. Прав­ила измерения АД 4.1.1. Способы измерения АД Измерение  АД проводит  врач  или  медсестра в амбулаторных условиях или в стационаре (кли-ническое АД). АД также может регистрироваться самим пациентом или родственниками в домаш-них условиях – самоконтроль АД (СКАД). СМАД выполняют медработники амбулаторно или в ус-ловиях  стационара.  Клиническое  измерение АД имеет  наибольшую  доказательную  базу  для обоснования  классификации  уровней  АД,  про-гноза рисков, оценки эффективности терапии.Точность  измерения  АД и,  соответственно, гарантия правильной диагностики АГ, определе-ния  степени  ее тяжести  зависят  от соблюдения правил по его измерению.Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий: 4.1.2. Положение больного Cидя в удобной позе; рука на столе и находит-ся  на уровне  сердца;  манжета  накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба. 4.1.3. Условия измерения АД • исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием; • рекомендуется не курить в течение 0 минут до измерения АД; • отменяется прием симпатомиметиков, вклю-чая назальные и глазные капли; • АД  измеряется  в покое  после  5-минутного отдыха;  в случае  если  процедуре  измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15–0 минут. 4.1.4. Оснащение • размер манжеты должен соответствовать раз-меру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна  охватывать  не менее  80%  окружности плеча;  для  взрослых  лиц  применяется  манжета шириной  12–1 см и длиной  0–5 см (средний размер);  необходимо иметь в наличии большую и маленькую  манжеты  для  полных  и худых  рук, соответственно; • столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке. 4.1.5. Кратность измерения • для оценки величины АД на каждой руке сле-дует выполнить не менее двух измерений с интерва-лом  не менее  минуты;  при  разнице  ≥  5 мм рт.ст. производят одно дополнительное измерение; за ко-нечное  (регистрируемое)  значение  принимается среднее из двух последних измерений; • для диагностики АГ при небольшом повыше-нии АД повторное измерение (2– раза) проводится через несколько месяцев; • при  выраженном  повышении  АД и наличии ПОМ, высоком и очень высоком риске ССО пов-торные измерения АД проводятся через несколько дней. 4.1.6. Техника измерения • быстро накачать воздух в манжету до величины давления  на 20 мм рт.ст.  превышающего  САД  (по исчезновению пульса); • АД измеряется с точностью до 2 мм рт.ст.;• снижать давление в манжете со скоростью при-мерно 2 мм рт.ст. в секунду; • величина давления, при котором появляется 1 тон, соответствует САД (1 фаза тонов Короткова); • величина давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) соответствует  ДАД;  у детей,  подростков  и молодых людей сразу после физической нагрузки, у беремен-ных и при некоторых патологических состояниях у взрослых, когда невозможно определить 5 фазу, следует  попытаться  определить  4 фазу  тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов; • если  тоны  очень  слабы,  то следует  поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью,  затем  измерение  повторить,  при  этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа; • при первичном осмотре пациента следует изме-рить давление на обеих руках; в дальнейшем изме-рения проводят на той руке, где АД выше; • у больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц,  получающих  антигипертензивную  терапию (АГТ), следует также произвести измерение АД через 2 минуты пребывания в положении стоя; • целесообразно также измерять АД на ногах, особенно у больных моложе 0 лет; измерение про-водится с помощью широкой манжеты (той же, что и у лиц с ожирением); фонендоскоп располагается в подколенной ямке; для выявления окклюзирую-щих поражений артерий и оценки лодыжечно-пле-чевого индекса измеряют САД с помощью манже-ты,  расположенной  на лодыжке  и/или УЗ методом;• частота сердечных сокращений подсчитывается по пульсу на лучевой артерии (минимум за 0 секунд) после второго измерения АД в положении сидя. 4.1.7. Измерение АД в домашних условиях Показатели АД, полученные в домашних усло-виях, могут стать ценным дополнением к клини-ческому АД при диагностике АГ и контроле эффек-тивности  лечения,  но предполагают  применение других нормативов. Принято считать, что величи-на  АД 140/90 мм рт.ст.,  измеренная  на приеме у врача, соответствует АД 10–15/85 мм рт.ст. при измерении дома. Оптимальная величина АД при СКАД не выше 10/80 мм рт.ст. Для СКАД могут быть  использованы  традиционные  тонометры со стрелочными  манометрами,  но в последние годы предпочтение отдается автоматическим и по-луавтоматическим приборам для домашнего при-менения, прошедшим строгие клинические испы-тания  для  подтверждения  точности  измерений. Следует с осторожностью трактовать результаты, полученные с помощью большинства имеющихся в настоящее время приборов, которые измеряют АД на запястье; необходимо также иметь в виду, что приборы, измеряющие АД в артериях пальцев кисти, отличает низкая точность получаемых при этом значений АД.Величины АД, полученные при СКАД, позволя-ют получать дополнительную информацию о про-гнозе ССО. СКАД показан при подозрении на изо-лированную клиническую артериальную гипертен-зию (ИКАГ) и изолированную амбулаторную арте-риальную гипертензию (ИААГ), при необходимости длительного контроля АД на фоне медикаментозно-го лечения, при АГ, резистентной к лечению. СКАД может  применяться  при  диагностике  и лечении АГ у беременных, у пациентов с СД, у пожилых лиц.СКАД обладает следующими достоинствами: • дает дополнительную информацию об эффек-тивности  АГТ; • улучшает  приверженность  пациентов  лече-нию; • измерение проводится под контролем пациен-та, поэтому, в отличие от СМАД, в отношении полу-ченных данных о величине АД, меньше сомнений по поводу надежности работы аппарата и условий измерения АД; СКАД не может быть рекомендован в следую-щих ситуациях: • измерение вызывает беспокойство у пациента; • пациент  склонен  использовать  полученные результаты для самостоятельной коррекции терапии. Вместе с тем, необходимо учитывать, что СКАД не может дать информацию о величине АД в течение “повседневной”  дневной  активности,  особенно у работающей  части  населения  и об АД  в ночные часы. 4.1.8. Суточное мониторирование АД Клиническое  АД является  основным  методом определения величины АД и стратификации риска, но СМАД имеет ряд определенных достоинств: • дает информацию об АД в течение “повседнев-ной” дневной активности и в ночные часы; • позволяет уточнить прогноз ССО; • более тесно связано с изменениями в органах мишенях  исходно  и с  наблюдаемой  динамикой в процессе лечения;• более  точно  оценивает  антигипертензивный эффект терапии, т. к. позволяет уменьшить эффект “белого халата” и плацебо.СМАД  предоставляет  важную  информацию  о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регу-ляции, в частности, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, дина-мику АД во времени и равномерность антигипер-тензивного эффекта препаратов.Ситуации, в которых выполнение СМАД наибо-лее целесообразно: • повышенная лабильность АД при повторных измерениях, визитах или по данным СКАД; • высокие  значения  клинического АД у пациентов с малым числом ФР и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней; • нормальные  значения  клинического АД у пациентов с большим числом ФР и/или нали-чием  характерных  для  АГ изменений  органов-мишеней;• большие  отличия  в величине  АД на  приеме и по данным СКАД; • резистентность к АГТ;• эпизоды  гипотензии,  особенно  у пожилых пациентов и больных СД; • АГ у беременных и подозрение на преэкламп-сию.Для СМАД могут быть рекомендованы только аппараты, успешно прошедшие строгие клиничес-кие испытания по международным протоколам для подтверждения точности измерений. При интер-претации данных СМАД основное внимание долж-но быть уделено средним значениям АД за день, ночь и сутки (и их соотношениям). Остальные пока-затели представляют несомненный интерес, но тре-буют дальнейшего накопления доказательной базы. 4.1.9. Изолированная клиническая АГ У некоторых лиц при измерении АД медицинским персоналом  регистрируемые  величины  АД  соо-тветствуют АГ, тогда как показатели СМАД или АД, измеренного в домашних условиях остаются в пре-делах  нормальных  величин,  т. е. имеет  место АГ “белого халата”, или что более предпочтительно “изолированная клиническая АГ”. ИКАГ выявляют у 15%  лиц  в общей  популяции.  У этих  лиц  риск ССО меньше, чем у больных АГ. Однако, по сравне-нию  с нормотониками,  у этой  категории  чаще наблюдаются органные и метаболические измене-ния. Достаточно часто ИКАГ со временем транс-формируется в обычную АГ. Предвидеть возмож-ность выявления АГ в каждом конкретном случае сложно,  однако  чаще  ИКАГ  наблюдается  при АГ 1 степени  у женщин,  у пожилых,  у некурящих лиц, при недавнем выявлении АГ и при небольшом числе  измерений  АД в амбулаторных  и клиничес-ких условиях.Диагностика  ИКАГ  проводится  на основании данных  СКАД  и СМАД.  При  этом  наблюдается повышенное клиническое АД при повторных изме-рениях (как минимум трижды), тогда как показате-ли СКАД (среднее значение АД за 7 дней измере-ния) и СМАД находятся в пределах нормы (табли-ца 1). Диагностика ИКАГ по данным СКАД и СМАД может  не совпадать,  причем  особенно  часто  это наблюдается у работающих пациентов. В этих слу-чаях  необходимо  ориентироваться  на результаты СМАД.  Установление  данного  диагноза  требует проведения исследования для уточнения наличия ФР и ПОМ. У всех пациентов с ИКАГ необходимо использовать немедикаментозные методы лечения АГ. При наличии высокого и очень высокого риска ССО рекомендуется начать АГТ. 4.1.10. Изолированная амбулаторная АГ (ИААГ) Обратным феноменом для ИКАГ является ИААГ или  “маскированная”  АГ,  когда  при  измерении АД в медицинском учреждении определяются нор-мальные величины АД, но результаты СКАД и/или СМАД  указывают  на наличие  АГ.  Информация об ИААГ пока весьма ограничена, но известно, что она имеет место у 12–15% лиц в общей популяции. У этих пациентов по сравнению с нормотониками чаще выявляются ФР, ПОМ, а риск ССО практи-чески такой же, как у пациентов с АГ. 4.1.11. Центральное АД В артериальном русле наблюдаются сложные гемодинамические явления, приводящие к появ-лению так называемых “отраженных” пульсовых волн преимущественно от резистивных сосудов, и их суммации  с основной  (прямой)  пульсовой волной, возникающей при выбросе крови из сер-дца. Суммация прямой и отраженных волн в фазу систолы  приводит  к  формированию  феномена “аугментации” (усиления) САД. Сумма прямой и отраженных волн отличается на разных сосудах, в результате АД (в первую очередь САД) отличает-ся в различных магистральных сосудах, и не сов-падает с измеренным на плече. Хорошо известен факт, что в норме САД на нижних конечностях, превосходит САД на плече на 5–20%. Наибольшее прогностическое значение имеет АД в восходящей или центральной части аорты или “центральное” АД.  В последние  годы  появились  специальные методики (например, апланационная тонометрия лучевой или сонной артерии), которые позволяют исходя из количественной сфигмограммы и АД, измеренного на плече, рассчитывать центральное АД. Первые исследования показали, что это рас-четное центральное давление в аорте может быть более значимым при оценке эффективности про-водимой  терапии  и,  по-видимому,  позволит выявить  дополнительную  группу  пациентов с “псевдогипертонией”,  у которых  имеет  место нормальное центральное давление, но повышен-ное АД на плече из-за аномально высокой суммы прямой  и отраженной  волн  давления  в верхних конечностях. Определенный вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки, и значит необходимость  создания  большей  компрессии в манжете. Эти факты, несомненно, необходимо учитывать,  но доказательная  база  в отношении преимуществ расчетного центрального давления перед традиционным АД, измеряемым на плече, требует дальнейших полномасштабных исследований. 4.2. Методы обследов­ания После выявления АГ следует обследовать паци-ента на предмет исключения симптоматических АГ, определить степень АГ, риск ССО и стадию заболе-вания. 4.2.1. Сбор анамнеза Тщательно  собранный  анамнез  обеспечивает возможность  получения  важной  информации  о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вто-ричных формах АГ. В таблице 6 представлены све-дения, которые необходимо выяснить у пациента при беседе с ним. 4.2.2. Физикальное обследование Физикальное  обследование  больного АГ направлено на определение ФР, признаков вто-ричного  характера  АГ и органных  поражений. Измеряются  рост  и вес  с вычислением  индекса массы  тела  (ИМТ)  в кг/м2,  и окружность  талии (ОТ). Данные физикального обследования, указы-вающие  на вторичный  характер  АГ,  и органные поражения представлены в таблице 7. 4.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования При  обследовании  больного  АГ необходимо идти  от простых  методов  исследования  к  более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного в плане диагностики АГ. Если на этом этапе у вра-ча отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ, и полученных данных достаточно для четкого  определения  группы  риска  пациента  и, соответственно, тактики лечения, то на этом обсле-дование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниям проводят  углубленное  обследование  пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и оценить состояние больных при осложнен-ном течении АГ (таблица 8). 4.2.4. Исследование состояния органов-мишеней Обследование с целью выявления ПОМ чрезвы-чайно важно, т. к. оно позволяет не только опреде-лить риск развития ССО, но и проследить за состо-янием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность АГТ. Для выявления ПОМ исполь-зуют дополнительные методы исследования сердца, магистральных  артерий,  почек,  головного  мозга. Выполнение этих исследований показано в тех слу-чаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента. Сердце. Для оценки состояния сердца выпол-няются ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индек-са Соколова-Лайона (SVlB+RV5–6)>8 мм и Кор-нельского  произведения  ((RAVL+SV5)  мм х QRS мс) >  2440 мм х мс  позволяет  выявить гипертрофию  левого  желудочка  (ГЛЖ).  Более чувствительным и специфичным методом оцен-ки  поражения  сердца  при  АГ является  расчет индекса  массы  миокарда  левого  желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значе-ние  нормы  для  этого  показателя  составляет 124 г/м2 для  мужчин  и 109 г/м2 для  женщин. По соотношению толщины задней стенки лево-го  желудочка  (ТЗСЛЖ)  и его  радиуса  (РЛЖ), а также  с учетом  величины  ИММЛЖ  можно определить  тип  ремоделирования  ЛЖ.  При ТЗСЛЖ/РЛЖ  >  0,42 и увеличении  ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ; при ТЗСЛЖ/РЛЖ < 0,42 и увеличении ИММЛЖ – эксцен-трическая  ГЛЖ;  в  случае  же  ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и нормальном ИММЛЖ – концентричес-кое ремоделирование. Прогностически наиме-нее  благоприятной  является  концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диасто-лическую и систолическую функции ЛЖ. Сосуды. Для диагностики поражения магист-ральных артериальных сосудов при АГ проводи-тся УЗИ общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертро-фии) ее стенки по увеличению ТИМ более 0,9 мм. Увеличение  ТИМ  более  1, мм или  локальное утолщение  на 0,5 мм или  на 50%  относительно соседних  участков  в области  бифуркации  или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения.С  помощью  допплерографии  на сосудах лодыжки  и плеча  или  измерения  на них АД можно  рассчитать  лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 сви-детельствует  об облитерирующем  поражении артерий нижних конечностей и может расцени-ваться  как  косвенный  признак  выраженного атеросклероза.Существует  высокая  степень  корреляции между вероятностью развития ССО и жесткос-тью крупных (эластических) артерий, оценивае-мой  по величине  скорости  распространения пульсовой волны на участке между сонной и бед-ренной  артериями.  Наибольшая  вероятность осложнений наблюдается при повышении ско-рости пульсовой волны более 12 м/с. Почки. Для  диагностики  патологии  почек и уточнения  их функционального  состояния исследуют  уровень  креатинина  в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта  и СКФ  по  формуле  MDRD. Снижение клиренса креатинина <60 мл/мин или СКФ < 60 мл/мин/1,7мP2 свидетельствует о на-чальных изменениях функции почек даже при нормальном  уровне  креатинина  крови. Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется исполь-зовать специальные методы для выявления мик-роальбуминурии  (МАУ  0–00 мг/сут).  МАУ подтверждает наличие у пациента нефропатии, которая  является  важным  предиктором  ССО. Показано  определение  концентрации  мочевой кислоты  в крови,  т. к. гиперурикемия  часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рам-ках  МС,  и может  коррелировать  с наличием нефроангиосклероза. Исследов­ание сосудов­ глазного дна целесооб-разно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, т. к. небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются неспецифичными и присутству-ют без связи с АГ. Выраженные изменения – кро-воизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва – у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным сердечно-сосудистым риском. Голов­ной  мозг. Компьютерная  томография (КТ)  или  магнитно-резонансная  томография (МРТ)  позволяют  уточнить  наличие,  характер и локализацию  патологических  изменений, выявить зоны лейкоареоза и бессимптомно пере-несенные МИ. Эти методы относятся к дорогос-тоящим и не являются повсеместно доступными, но их высокая информативность служит основа-нием для широкого применения в клинической практике. У пожилых пациентов с АГ часто необ-ходимо  выполнение  специальных  тестов  с ис-пользованием опросников для раннего выявле-ния нарушения когнитивных функций. 4.2.5. Генетический анализ у больных АГ У больных  АГ часто  прослеживается  отяго-щенный семейный анамнез по ССЗ, что служит основанием  предполагать  ее наследственный характер. ГБ имеет многофакторную этиологию и относится к полигенным заболеваниям. В ряде исследований показано повышение уровня экспрессии и наличие “неблагоприятных” вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные  системы  регуляции  АД,  такие  как  АПФ, ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе  ГБ нуждается  в дальнейшем  изучении. Генетическая предрасположенность к АГ может оказывать влияние на эффективность и переносимость  АГТ.  В клинической  практике  важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы  наследственной  АГ.  К  ним  относятся, в частности, синдром Лиддля, патология амилорид-чувствительных  эпителиальных  натриевых каналов,  синдром  кажущейся  избыточности минералокортикоидной активности и гипераль-достеронизм, корригируемый глюкокортикоидами.  Генетическое  исследование  и обнаружение мутантного  гена  позволяет  в таких  случаях выявить причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию. 5. Тактика ведения больных АГ 5.1. Цели терапии Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития ССО и смерти от них. Для достижения этой цели тре-буется не только снижение АД до целевого уров-ня,  но и коррекция  всех  модифицируемых ФР (курение, ДЛП, гипергликемия, ожирение), предупреждение,  замедление  темпа  прогресси-рования и/или уменьшение ПОМ, а также лече-ние ассоциированных и сопутствующих заболе-ваний – ИБС, СД и т. д.При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт.ст., что является ее це-левым  уровнем.  При  хорошей  переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с вы-соким и очень высоким риском ССО необходимо снизить АД≤140/90 мм рт.ст. в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переноси-мости  рекомендуется  снижение  АД до 10/80 мм рт.ст.  и менее.  При  проведении  АГТ следует иметь в виду, что бывает трудно достичь величины САД менее 140 мм рт.ст., и тем более ниже 10 мм рт.ст. у пациентов с СД, ПОМ, у по-жилых больных и уже имеющих ССО. Достижение более  низкого  целевого  уровня  АД возможно только  при  хорошей  переносимости,  и может занимать  больше  времени,  чем  его  снижение до величины менее 140/90 мм рт.ст. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется его  снижение  в несколько  этапов.  На каждой ступени АД снижается на 10–15% от исходного уровня за 2–4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величи-нам АД. Следующий этап снижения АД и, соот-ветственно, усиления АГТ в виде увеличения доз или количества принимаемых препаратов возмо-жен только при условии хорошей переносимости уже  достигнутых  величин  АД.  Если  переход на следующий этап вызывает ухудшение состоя-ния пациента целесообразно вернуться на пре-дыдущий уровень еще на некоторое время. Таким образом, снижение АД до целевого уровня про-исходит  в несколько  этапов,  число  которых индивидуально и зависит как от исходной вели-чины  АД,  так  и от переносимости  АГТ. Использование  этапной  схемы  снижения АД с учетом  индивидуальной  переносимости, особенно у пациентов с высоким и очень высо-ким риском ССО, позволяет достичь целевого уровня АД менее 10/80 мм рт.ст., избежать эпи-зодов гипотонии, и увеличения связанного с ней риска  развития  ИМ и МИ.  При  достижении целевых уровней АД необходимо учитывать ниж-нюю границу снижения САД до 110 мм рт.ст. и ДАД до 70 мм рт ст., а также следить за тем, чтобы в процессе  лечения  не  увеличилось  пульсовое АД у пожилых пациентов, что происходит глав-ным образом за счет снижения ДАД. 5.2. Общие принципы в­едения больных После  оценки  сердечно-сосудистого  риска вырабатывается  индивидуальная  тактика  веде-ния пациента. Важнейшими ее аспектами явля-ются  решения  о  целесообразности  и выборе медикаментозной  терапии.  При  определении показаний к АГТ следует учитывать степень сер-дечно-сосудистого риска и величину АД. Степень сердечно-сосудистого  риска  служит  основным показанием для назначения АГП (таблица 9).Существуют  убедительные  доказательства пользы  АГТ  у лиц  с высоким  нормальным АД и высоким риском развития ССО. В первую очередь это касается больных ИБС или СД, а так-же перенесших МИ или транзиторную ишеми-ческую атаку (ТИА).Рекомендации  по изменению  образа  жизни (ОЖ) должны даваться всем пациентам с АГ (или высоким  нормальным  АД в сочетании  хотя бы с одним ФР), и этому должно уделяться осо-бое внимание. У лиц с высоким и очень высоким суммарным сердечно-сосудистым риском неза-висимо от величины АД АГТ назначается немед-ленно. При среднем риске у больных АГ 1–2 сте-пеней рекомендуется изменение ОЖ с оценкой состояния больного через несколько недель и на-чалом медикаментозного лечения в случае сохра-нения АГ. У лиц с высоким нормальным АД при среднем риске обязательно рекомендуется изме-нение  ОЖ;  решение  о  начале  лекарственной терапии принимается индивидуально. Наиболее вероятно ее назначение в случае наличия у боль-ного  МС или  ПОМ,  особенно  в комбинации с другими ФР. При низком риске у лиц с АГ 1 сте-пени  рекомендуется  изменение  ОЖ с оценкой состояния  больного  через  несколько  месяцев и началом  медикаментозного  лечения  в случае безуспешности  предпринимаемых  усилий  в от-ношении  нормализации  АД.  У лиц  с высоким нормальным АД, имеющих не более 2 ФР, пред-писывается только изменение ОЖ. 5.3. Мероприятия по изменению ОЖ Мероприятия по изменению ОЖ рекоменду-ются всем больным, в т.ч. получающим медика-ментозную терапию, особенно при наличии ФР. Они позволяют: • снизить АД; • уменьшить потребность в АГП  и повысить их эффективность; • благоприятно повлиять на имеющиеся ФР; • осуществить  первичную  профилактику ГБ у больных  с высоким  нормальным  АД и у имеющих ФР.Немедикаментозные методы включают в се-бя: • отказ от курения; • нормализацию массы тела (ИМТ < 25 кг/мP2P); • снижение потребления алкогольных напитков < 0 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин; • увеличение физической нагрузки – регуляр-ная аэробная (динамическая) физическая нагруз-ка по 0–40 минут не менее 4 раз в неделю; • снижение  потребления  поваренной  соли до 5 г/сут.; • изменение режима питания с увеличением потребления  растительной  пищи,  увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в мо-лочных продуктах), а также уменьшением пот-ребления животных жиров. 5.4. Медикаментозная терапия У всех  больных  АГ необходимо  добиваться постепенного снижения АД до целевых уровней. Особенно осторожно следует снижать АД у пожи-лых  и  у  больных,  перенесших  ИМ  и  МИ. Количество  назначаемых  препаратов  зависит от исходной величины АД и сопутствующих забо-леваний. Например, при АГ 1 степени и отсутс-твии  ССО  возможно  достижение  целевого  АД   на фоне монотерапии примерно у 50% больных. При  АГ 2 и  степеней  и наличии  ПОМ,  АКС, СД и МС в большинстве случаев может потребо-ваться  комбинация  из  2  или    препаратов. В настоящее  время  возможно  использование 2 стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии с пос-ледующим  увеличением  количества  и/или  доз лекарственного  средства  при  необходимости (схема 1). Монотерапия на старте лечения может быть выбрана для пациентов с небольшим повы-шением  АД и низким  или  средним  риском. Комбинация  двух  препаратов  в низких  дозах должна  быть  предпочтительна  у больных АГ 2– степеней с высоким или очень высоким риском ССО (схема 1). Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата; переход на комбинированную терапию целесооб-разен только в случае отсутствия эффекта послед-ней.  Низкодозовая  комбинированная  терапия на старте лечения предусматривает подбор эффек-тивной  комбинации  препаратов  с различными механизмами действия.Каждый  из этих  подходов  имеет  свои  пре-имущества и недостатки. Преимущество низко-дозовой монотерапии состоит в том, что в слу-чае удачного подбора лекарства, больной не бу-дет принимать еще один препарат. Однако стра-тегия монотерапии требует от врача кропотли-вого поиска оптимального для больного АГП с частой  сменой  лекарств  и их дозировок,  что лишает врача и больного уверенности в успехе и, в конечном итоге, ведет к снижению привер-женности  пациентов  лечению.  Это  особенно актуально для больных АГ 1 и 2 степеней, боль-шинство  из которых  не испытывают  диском-форта  от повышения  АД и не мотивированы  к лечению. При комбинированной терапии в большинстве случаев назначение препаратов с различными меха-низмами  действия  позволяет,  с одной  стороны, добиться целевого АД, а с другой, минимизировать количество побочных эффектов. Комбинированная терапия позволяет также подавить контррегулятор-ные механизмы повышения АД. Применение фик-сированных комбинаций АГП в одной таблетке уве-личивает  приверженность  больных  лечению. Недостатком комбинированной терапии служит то, что иногда больным приходится принимать лекарс-тво,  в котором  нет  необходимости.  Пациентам с АД ≥ 160/100 мм рт.ст., имеющим высокий и очень высокий риск ССО, полнодозовая комбинирован-ная терапия может быть назначена на старте лече-ния. У части пациентов контроль АД не может быть достигнут  при  использовании  двух  препаратов. В этом  случае  используется  комбинация  из трех и более лекарственных средств.Для длительной АГТ необходимо использовать препараты пролонгированного действия, обеспечи-вающие 24-часовой контроль АД при однократном приеме. Преимущества таких препаратов – в боль-шей приверженности больных лечению, меньшей вариабельности АД и, как следствие, более стабиль-ном контроле АД. В перспективе такой подход к терапии АГ должен эффективнее снижать риск раз-витие ССО и предупреждать ПОМ. 5.4.1. Выбор антигипертензивного препарата В настоящее  время  для  лечения АГ рекомендованы  пять  основных  классов АГП: ингибиторы ангиотензин-превращающе-го фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), β-адре-ноблокаторы  (β-АБ),  диуретики  (таблицы 10,11).  В качестве  дополнительных  классов АГП  для  комбинированной  терапии  могут использоваться  α-АБ  и агонисты  имидазоли-новых рецепторов.Недавно зарегистрирован и разрешен к при-менению прямой ингибитор ренина алискирен – первый  представитель  нового  класса  АГП. В исследованиях он эффективно снижал АД как в виде монотерапии, так и в комбинации с тиа-зидными диуретиками, оказывал антипротеину-рический эффект.На выбор препарата оказывают влияние мно-гие  факторы,  наиболее  важными  из которых являются: • наличие у больного ФР; • ПОМ;• АКС, поражения почек, МС, СД • сопутствующие  заболевания,  при  которых необходимо назначение или ограничение приме-нения АГП различных классов; • предыдущие индивидуальные реакции боль-ного на препараты различных классов; • вероятность взаимодействия с лекарствами, которые  пациенту  назначены  по другим  пово-дам; • социально-экономические факторы, вклю-чая стоимость лечения.При выборе АГП необходимо в первую оче-редь оценить эффективность, вероятность развития  побочных  влияний  и преимущества лекарственного средства в определенной клини-ческой ситуации (таблица 12). Стоимость препа-рата не должна быть основным решающим фак-тором.Основываясь на результатах многоцентровых, рандомизированных исследований, можно пола-гать,  что  ни один  из основных  классов  АГП не имеет  существенного  преимущества  в плане снижения АД. Вместе с тем в каждой конкретной клинической  ситуации  необходимо  учитывать особенности действия различных АГП, обнару-женные  при  проведении  рандомизированных исследований.В свое время для β-АБ и тиазидных диурети-ков была доказана высокая эффективность при-менения у больных АГ для снижения риска ССО. Формально перечень показаний к назначению β-АБ  изменился  незначительно.  В настоящее время показаниями для их назначения у больных АГ служат стабильная стенокардия, перенесен-ный ИМ, ХСН, тахиаритмия, глаукома и бере-менность.  Но существенной  проблемой  при лечении β-АБ является их неблагоприятное мета-болическое действие (ДЛП, НТГ), поэтому их не рекомендуется назначать лицам с МС и высоким риском развития СД, особенно в сочетании с ти-азидными  диуретиками.  В многоцентровых исследованиях была показана достоверно мень-шая  эффективность  β-АБ  по предупреждению МИ в сравнении с другими АГП. Однако все эти данные были получены при анализе исследова-ний, где главным образом применялся атенолол, и поэтому  указанные  ограничения  не распро-страняются на β-АБ, имеющие дополнительные свойства  (небиволол  и карведилол),  а также высокоселективные β-АБ (бисопролол и метоп-ролола сукцинат замедленного высвобождения).Для  замедления  темпа  прогрессирования ПОМ и возможности регресса их патологических изменений хорошо зарекомендовали себя ИАПФ и БРА. Они доказали свою эффективность в пла-не  уменьшения  выраженности  ГЛЖ,  включая ее фиброзный  компонент,  а также  значимого уменьшения выраженности МАУ, протеинурии и предотвращения  снижения  функции  почек. Из важных  особенностей  ИАПФ,  в частности рамиприла,  следует  отметить  его  способность снижать вероятность развития ССО при высоком и очень  высоком  сердечно-сосудистом  рискене только у больных АГ, но также у лиц с высо-ким  нормальным  и даже  нормальным  АД [5]. Эффективное предотвращение развития повтор-ного МИ, снижение риска ССО и смерти от них при наличии ИБС доказано для периндоприла [6,7]. Назначать эналаприл в виде монотерапии не рекомендуется  из-за  необходимости  прини-мать его 2 раза в сутки.За последние 4 года показания к применению БРА существенно расширились. К ранее имев-шимся (нефропатия при СД типа 2, диабетичес-кая МАУ, протеинурия, ГЛЖ, кашель при приеме ИАПФ)  добавились  такие  позиции  как  ХСН, перенесенный  ИМ,  мерцательная  аритмия, МС и СД. У пациентов с высоким и очень высо-ким риском развития ССО показано назначение телмисартана  даже  при  высоком  нормальном АД. Среди всех БРА только для него доказана способность снижать частоту развития всех ССО при отличной переносимости лечения [8].Выбор АГП в зависимости от АКС и особых клинических ситуаций рассмотрен в разделе 7. 5.4.2. Комбинированная терапия АГ Помимо  монотерапии  при  лечении АГ используются комбинации из двух, трех и бо-лее АГП. Комбинированная терапия имеет много преимуществ:  усиление  антигипертензивного эффекта  за счет  разнонаправленного  действия лекарств на патогенетические механизмы разви-тия АГ, что увеличивает число пациентов со ста-бильным  снижением  АД;  уменьшение  частоты возникновения побочных эффектов, как за счет меньших доз комбинируемых АГП, так и за счет взаимной нейтрализации этих эффектов; обес-печение  наиболее  эффективной  органопротек-ции, и уменьшение риска и числа ССО [9–11]. Однако  необходимо  помнить,  что  комбиниро-ванная терапия – это прием как минимум двух лекарственных препаратов, кратность назначе-ния  которых  может  быть  различной. Следовательно,  применение  препаратов  в виде комбинированной терапии должно отвечать сле-дующим условиям: препараты должны иметь вза-имодополняющее действие; должно достигаться улучшение результата при их совместном приме-нении; препараты должны иметь близкие фарма-кодинамические  и фармакокинетические  пока-затели, что особенно важно для фиксированных комбинаций.Комбинации двух АГП делят на рациональ-ные (эффективные), возможные и нерациональ-ные. Все преимущества комбинированной тера-пии присущи только рациональным комбинаци-ям АГП. К ним относятся: ИАПФ + диуретик; БРА + диуретик; ИАПФ + АК; БРА + АК; дигид-ропиридиновый  АК +  β-АБ;  АК +  диуретик; β-АБ + диуретик; β-АБ + α-АБ. При выборе ком-бинации β-АБ с диуретиком необходимо исполь-зовать сочетание небиволола, карведилола или бисопролола с гидрохлоротиазидом в дозе не бо-лее  6,25 мг/сут.  или  индапамидом,  и избегать назначения  этой  комбинации  больным с МС и СД.  Для  комбинированной  терапии АГ могут использоваться как нефиксированные, так и фиксированные комбинации препаратов.К  возможным  комбинациям  АГП  относятся сочетание дигидропиридинового и недигидропи-ридинового  АК,  ИАПФ  +  β-АБ,  БРА  +  β-АБ ИАПФ + БРА, α-АБ с ИАПФ, БРА, АК, диурети-ками. Применение этих комбинаций в виде двух-компонентной АГТ в настоящее время не являет-ся  абсолютно  рекомендованным,  но и не запре-щено. Однако сделать выбор в пользу такого соче-тания лекарственных средств допустимо только при полной уверенности в невозможности исполь-зования рациональных комбинаций. На практике больным  АГ с ИБС  и/или  ХСН,  одновременно назначаются ИАПФ и β-АБ. Однако, как прави-ло, в таких ситуациях назначение β-АБ происхо-дит  главным  образом  из-за  наличия  ИБС  или ХСН, т. е. по самостоятельному показанию.К  комбинациям  нерациональным,  при использовании которых не происходит потенци-рования антигипертензивного эффекта препара-тов и/или усиливаются побочные эффекты при их совместном применении, относятся: сочета-ния разных лекарственных средств, относящихся к одному классу АГП, β-АБ + недигидропириди-новый АК, ИАПФ + калийсберегающий диуре-тик, β-АБ + препарат центрального действия.Вопрос комбинирования трех и более препа-ратов еще не достаточно изучен, поскольку нет результатов  рандомизированных,  контролируе-мых,  клинических  исследований,  изучавших тройную комбинацию АГП. Таким образом, АГП в данных комбинациях объединены вместе на те-оретической основе. Однако у многих пациен-тов, в т.ч. у больных с рефрактерной АГ, только с помощью  трех  и более  компонентной  АГТ можно достичь целевого уровня АД [12]. К реко-мендуемым комбинациям трех АГП относятся: ИАПФ + дигидропиридиновый АК + β-АБ; БРА +  дигидропиридиновый  АК +  β-АБ;  ИАПФ  + АК + диуретик; БРА + АК + диуретик; ИАПФ + диуретик + β-АБ; БРА + диуретик + β-АБ; дигид-ропиридиновый АК + диуретик + β-АБ Комбинации антигипертензивных препаратов 5.4.3.  Сопутствующая  терапия  для  коррекции имеющихся ФР Необходимость  назначения  статинов  для достижения целевых уровней ОХС < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и ХС ЛНП <2,5 ммоль/л (100 мг/дл) следует рассматривать у больных АГ при нали-чии ССЗ, МС, СД, а также при высоком и очень высоком риске ССО.Применение  аспирина  в низких  дозах (75–100 мг в сутки) рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА, если нет угро-зы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина или  с очень  высоким  риском  ССО  даже  при отсутствии  других  ССЗ.  Доказано,  что  польза от снижения риска ССО при назначении аспи-рина  превышает  риск  развития  кровотечения. Для минимизации риска геморрагического МИ, лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле АД.Эффективный гликемический контроль очень важен у больных АГ и СД. Он может достигаться соблюдением  диеты  и/или  медикаментозной терапией. Необходимо стремиться поддерживать уровень глюкозы в плазме крови натощак менее 6 ммоль/л (108 мг/дл) и гликированного гемог-лобина менее 6,5%. 6. Динамическое наблюдение Достижение  и поддержание  целевых  уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с ре-гулярным контролем выполнения пациентом реко-мендаций по изменению ОЖ и соблюдению режима приема назначенных АГП, а также коррекции тера-пии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблю-дении решающее значение имеют установление лич-ного контакта между врачом и больным, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного лечению. • При назначении АГТ плановые визиты боль-ного к врачу для оценки переносимости, эффектив-ности  и безопасности  лечения,  а также  контроля выполнения полученных рекомендаций, проводят-ся с интервалом –4 недели до достижения целево-го уровня АД. • При недостаточной эффективности АГТ может быть произведена замена ранее назначенного препа-рата или присоединение к нему еще одного АГП. • При отсутствии эффективного снижения АД на фоне 2-х компонентной терапии возможно присо-единение третьего препарата (одним из трех препа-ратов, как правило, должен быть диуретик) с обяза-тельным последующим контролем эффективности, безопасности  и переносимости  комбинированной терапии. • После достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты для паци-ентов со средним и низким риском, которые регуляр-но  измеряют  АД дома,  планируются  с интервалом в 6 месяцев. Для больных с высоким и очень высоким риском, для пациентов, получающих только немеди-каментозное лечение, и для лиц с низкой привержен-ностью лечению интервалы между визитами не долж-ны превышать  месяца. • На всех плановых визитах необходимо контро-лировать  выполнение  пациентами  рекомендаций по лечению. Поскольку состояние органов-мишеней изменяется  медленно,  контрольное  обследование пациента для уточнения их состояния нецелесообраз-но проводить чаще 1 раза в год. • При “резистентной” АГ (АД > 140/90 мм рт.ст. во время лечения тремя препаратами, один из кото-рых диуретик, в субмаксимальных или максимальных дозах), следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности к терапии (п. 7.11). В случае истиной рефрактерности следует направить больного на дополнительное обследование. • Лечение пациента с АГ проводится постоян-но  или  по сути  дела  у большинства  больных пожизненно,  т. к. его  отмена  сопровождается повышением  АД.  При  стойкой  нормализации АД в течение 1 года и соблюдении мер по измене-нию ОЖ у пациентов с низким и средним риском возможно  постепенное  уменьшение  количества и/или снижение доз принимаемых АГП. Снижение дозы  и/или  уменьшение  числа  используемых медикаментов требует увеличения частоты визи-тов к врачу и проведения СКАД дома, для того, чтобы убедиться в отсутствии повторных повы-шений АД 7. Особенности лечения АГ у отдельных групп больных 7.1. АГ у лиц пожилого в­озраста Результаты  рандомизированных  исследований свидетельствуют о том, что АГТ снижает риск ССЗ и смертности у пожилых больных с систоло-диасто-лической АГ и ИСАГ.Принципы лечения пожилых больных АГ такие же, как в общей популяции. Лечение следует начи-нать с изменения ОЖ. Ограничение потребления поваренной соли и снижение веса у этой категории больных оказывают существенный антигипертен-зивный  эффект.  Для  медикаментозной  терапии можно использовать АГП разных классов: тиазид-ные диуретики, АК, β-АБ, ИАПФ и БРА. В целом, как  свидетельствуют  результаты  завершенных, крупномасштабных  исследований,  при  лечении ИСАГ в пожилом возрасте наиболее эффективны тиазидные диуретики, АК и БРА. Применение БРА кандесартана  у больных  старше  70 лет  позволило не только снизить АД, но и достоверно уменьшить риск развития МИ [1].Начальная доза АГП у некоторых пожилых паци-ентов может быть снижена; вместе с тем у боль-шинства больных этой категории требуется назна-чение стандартных доз для достижения целевого АД. У пожилых пациентов требуется особая осто-рожность при назначении и титровании дозы АГП из-за большего риска развития побочных эффектов. При этом особое внимание следует обратить на воз-можность  развития  ортостатической  гипотонии, и измерять АД также в положении стоя.Целевой  уровень  САД  должен  быть  менее 140 мм рт.ст., и для его достижения часто требуется комбинация двух и более АГП. Оптимальная вели-чина ДАД у пожилых больных точно не определена, но по результатам анализа ряда исследований сни-жение ДАД < 70 мм рт.ст. и, особенно < 60 мм рт.ст. сопровождается  ухудшением  прогноза. У большинства пожилых пациентов имеются другие ФР, ПОМ и АКС, что необходимо учитывать при выборе АГП первого ряда.У лиц старше 80 лет АГТ индапамидом ретард достоверно  уменьшает  общую  смертность  и риск развития ССО [14]. Поэтому у больных АГ в возрасте 80 лет и старше необходимость проведения эффек-тивной АГТ не вызывает сомнений. 7.2. АГ и МС МС характеризуется увеличением массы вис-церального  жира,  снижением  чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсу-линемией,  которые  вызывают  нарушение  угле-водного, липидного, пуринового обменов и раз-витие АГ. Наличие МС в –6 раз повышает риск развития СД типа 2 и АГ, ассоциируется с боль-шей частотой распространения ПОМ, увеличива-ет риск ССО и смерти от них.Основой  лечения  пациента  с МС являются немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение массы тела, изменение стереотипов питания  и повышение  физической  активности, т. е. формирование здорового ОЖ. При недоста-точной эффективности немедикаментозных мето-дов лечения или наличии показаний возможна медикаментозная или хирургическая коррекция веса тела. Обязательной является коррекция име-ющихся нарушений углеводного, липидного и пу-ринового обменов.Выбор тактики ведения больных с МС инди-видуален и зависит от степени ожирения, нали-чия или отсутствия АГ и других проявлений МС. Пациентам  с МС,  страдающим  АГ при  среднем сердечно-сосудистым риске и ИМТ не превыша-ющем 27 кг/м 2, можно ограничиться только неме-дикаментозным  лечением  ожирения  без  АГТ, однако при неэффективности этих мер принима-ется  решение  о  начале  АГТ.  При  ИМТ≥ 27 кг/мP2 показано медикаментозное лечение ожи-рения на фоне немедикаментозных мероприятий. Если через  месяца величина АД достигнет целе-вого уровня, можно продолжить немедикаментоз-ные  мероприятия.  В случае  повышения  АД ≥140/90 мм рт.ст. необходимо присоединение АГТ. Если мероприятия для снижения веса не приведут к достижению целевых показателей углеводного и липидного  обменов,  необходимо  назначение гиполипидемической терапии и препаратов, спо-собствующих снижению уровня постпрандиаль-ной глюкозы или ее уровня натощак, в зависи-мости  от типа  нарушения  углеводного  обмена у пациента. У пациентов с высоким и очень высо-ким риском необходимо немедленно назначить АГП и проводить терапию, направленную на уст-ранение абдоминального ожирения (АО), инсули-норезистентности, гипергликемии, ДЛП.При выборе АГП необходимо учитывать его влияние  на углеводный  и липидный  обмены. Преимуществом должны пользоваться метаболи-чески  нейтральные  лекарственные  средства. Препаратами  первого  выбора  для  лечения АГ у больных  с МС являются  БРА  или  ИАПФ, для которых доказаны метаболическая нейтраль-ность  и органопротективное  действие.  БРА, активирующие  PPAR-гамма  рецепторы (peroxisome proliferative activated receptor, gamma), например телмисартан, обладают дополнитель-ными  свойствами:  уменьшают  инсулинорезис-тентность;  оказывают  положительное  влияние на углеводный,  липидный  обмены  и функцию эндотелия. При недостаточной эффективности монотерапии для достижения целевого уровня АД к ним целесообразно присоединять АК или агонисты имидазолиновых рецепторов. Доказано, что эти комбинации хорошо снижают АД, благо-приятно воздействуют на органы-мишени и сни-жают риск развития СД.Без наличия отчетливых показаний больным АГ и МС не следует назначать β-АБ, поскольку многие из них негативно влияют на чувствитель-ность к инсулину, углеводный и липидный обме-ны. Исключением являются небиволол и карве-дилол, обладающие дополнительными свойства-ми,  а также  высокоселективный  бисопролол, которые могут быть рекомендованы для лечения пациентов  с АГ и МС в составе  комбинирован-ной терапии.Тиазидные  или  петлевые  диуретики  также могут быть назначены пациентам с АГ и МС в со-ставе  комбинированной  терапии  с  БРА  или ИАПФ. Наиболее безопасным мочегонным пре-паратом  является  тиазидоподобный  диуретик индапамид. Пациентам с АГ при наличии метабо-лических нарушений следует избегать комбина-ции β-АБ и диуретика, т. к. оба препарата небла-гоприятно  влияют  на липидный,  углеводный и пуриновый обмены. 7.3. АГ и СД Сочетание СД и АГ заслуживает особого вни-мания, поскольку оба заболевания существенно увеличивают риск развития микро- и макрососу-дистых  поражений,  включая  диабетическую нефропатию, МИ, ИБС, ИМ, ХСН, перифери-ческих сосудистых заболеваний, и способствуют увеличению сердечно-сосудистой смертности.Мероприятия  по изменению  образа  жизни, особенно  соблюдение  низкокалорийной  диеты, увеличение физической активности и ограниче-ние потребления поваренной соли, должны быть максимально  использованы,  т. к. важную  роль в прогрессировании СД типа 2 играет ожирение. Уменьшение веса у пациентов с АГ и СД помогает дополнительно снизить АД и увеличить чувстви-тельность  тканей  к  инсулину.  АГТ  у больных АГ и СД должна быть начата при высоком нор-мальном АД.Для больных СД установлен целевой уровень АД менее 10/80 мм рт.ст. При высоком нормаль-ном АД возможно достижение его целевого уров-ня на фоне монотерапии. Остальным пациентам, как правило, необходима комбинация двух и бо-лее АГП. Препаратами первого выбора являются БРА или ИАПФ, т. к. для них доказан наилучший ренопротективный эффект. В качестве комбини-рованной терапии к ним целесообразно присо-единять АК, агонисты имидазолиновых рецепто-ров, тиазидные диуретики в низких дозах, β-АБ небиволол  или  карведилол.  Доказана  также эффективность терапии фиксированной комби-нацией периндоприла с индапамидом у больных СД типа 2 в плане снижения риска ССО и смерти от них [15]. Учитывая больший риск возникнове-ния  ортостатической  гипотонии  необходимо дополнительно  измерять  АД в положении  стоя. При лечении больных АГ и СД необходимо конт-ролировать все имеющиеся у пациента ФР, вклю-чая ДЛП.Наличие  диабетической  нефропатии,  в т.ч. МАУ, у больных АГ связано с очень высоким рис-ком развития ССО. Для его снижения необходим строгий контроль АД на уровне < 10/80 мм рт.ст. и уменьшение протеинурии до минимально воз-можных  значений.  Наиболее  эффективными классами  АГП  для  профилактики  или  лечения диабетической  нефропатии  в настоящее  время являются БРА и ИАПФ. 7.4. АГ и ЦВБ Снижение АД высоко эффективно как в пер-вичной,  так  и вторичной  профилактике МИ ишемического  и геморрагического  типов, даже  у пациентов  с высоким  нормальным  АД. Если роль снижения АД не вызывает сомнений, то для уточнения способности различных классов АГП снижать риск цереброваскулярных осложне-ний  требуются  дальнейшие  исследования. Поэтому  для  контроля  АД в настоящее  время могут использоваться все классы АГП и их рацио-нальные комбинации. Однако не следует приме-нять АГП, вызывающие ортостатическую гипото-нию.  Особенно  осторожно  следует  снижать АД у больных с гемодинамически значимым ате-росклерозом сонных артерий.У больных, перенесших ТИА или МИ, необхо-димо стремиться к целевому АД 10/80 мм рт.ст. и менее. Для его достижения, АД следует снижать с использованием этапной схемы учитывая инди-видуальную  переносимость  и  избегая  эпизодов гипотонии.  Особый  контроль  АД необходим в ночные часы.В настоящее время нет убедительных данных о пользе снижения АД в остром периоде МИ. АГТ в этом  случае  начинается  после  стабилизации состояния пациента через несколько дней от на-чала МИ. В популяционных исследованиях дока-зана взаимосвязь величины АД с риском развития когнитивной дисфункции и/или деменции, а так-же то, что АГТ может отсрочить их появление. 7.5. АГ и ИБС Контроль АД у больных ИБС имеет важное зна-чение, поскольку риск развития повторных коро-нарных событий в значительной мере зависит от ве-личины АД. При стабильной стенокардии и у боль-ных, перенесших ИМ, препаратами выбора служат β-АБ,  доказавшие  свою  эффективность  в плане улучшения  выживаемости  больных.  У больных ИМ и АГ раннее назначение β-АБ, ИАПФ или БРА уменьшает риск смерти. У больных стабильной сте-нокардией  могут  использоваться  пролонгирован-ные АК и β-АБ, ИАПФ, а также рациональные ком-бинации АГП. Доказана эффективность примене-ния  антагонистов  альдостерона  для  лечения АГ у больных после ИМ. При АГ в сочетании с ИБС не следует назначать препараты, вызывающие быс-трое снижение АД, особенно если оно сопровожда-ется рефлекторной тахикардией. 7.6. АГ и ХСН У больных с застойной ХСН, преимуществен-но систолической, в анамнезе часто встречается АГ, хотя повышение АД при снижении сократи-тельной функции миокарда ЛЖ бывает относи-тельно  редко.  В качестве  начальной  терапии АГ при наличии застойной ХСН рекомендованы петлевые и тиазидные диуретики, ИАПФ, БРА, β-АБ  и антагонисты  альдостерона.  АК дигидро-пиридинового ряда могут быть назначены в слу-чае недостаточного антигипертензивного эффек-та  или  при  наличии  стенокардии.  Недигидро-пиридиновые АК не используются из-за возмож-ности  ухудшения  сократительной  способности миокарда и усиления симптомов ХСН.Диастолическая  дисфункция  ЛЖ выявляется практически у всех больных АГ с ГЛЖ, что часто сопровождается  развитием  сердечной  недоста-точности  и ухудшает  прогноз.  При  сохранной систолической функции ЛЖ и наличии диастоли-ческой  дисфункции  ЛЖ  рекомендованы  БРА или ИАПФ. 7.7. АГ при поражении почек АГ является решающим фактором прогресси-рования ХПН любой этиологии, поэтому адекват-ный контроль АД замедляет ее развитие. Особое внимание следует уделять нефропротекции при диабетической  нефропатии.  Необходимо  доби-ваться жесткого контроля АД < 10/80 мм рт.ст. и уменьшения протеинурии или МАУ до величин, близких к нормальным.При наличии протеинурии или МАУ препара-тами выбора являются ИАПФ или БРА с внепо-чечным путем элиминации. В некоторых случаях возможно назначение комбинации ИАПФ с БРА. Для достижения целевого уровня АД при пораже-нии  почек  часто  требуется  комбинированная терапия, включающая диуретик (при нарушении азотовыделительной функции почек – петлевой диуретик)  и/или  АК.  У больных  с поражением почек, особенно при СД, с учетом повышенного риска развития ССО часто показана комплексная терапия – АГП, статины, антиагреганты и др. 7.8. АГ у женщин Эффективность АГТ и польза от ее примене-ния одинаковы у мужчин и женщин. У женщин с АГ применение  оральных  контрацептивов, содержащих даже низкую дозу эстрогена, проти-вопоказано  из-за  увеличения  риска  развития ИМ и МИ. Необходимо использовать только про-гестерон-содержащие  препараты,  хотя  доказа-тельная база пока тоже недостаточна.АГ и связанные с ней осложнения до настоя-щего времени остаются одной из основных при-чин заболеваемости и смертности матери, плода и новорожденного. Единого определения АГ при беременности не существует. В настоящее время предпочтительным является определение, осно-ванное на оценке абсолютных уровней АД: САД ≥ 140 мм рт.ст. и ДАД ≥ 90 мм рт.ст. Необходимо подтвердить  повышенное  АД,  как  минимум, двумя измерениями. Высокую диагностическую ценность имеет СМАД, особенно у женщин с ФР, ПОМ,  СД или  поражением  почек.  При  оценке величины  ДАД  можно  ориентироваться  на 5-ю фазу  тонов  Короткова  (исчезновение  звуков). В случае сохранения тонов при снижении давле-ния в манжете до 0 мм рт.ст., необходимо ориен-тироваться на 4 фазу (приглушение звуков).Цель лечения беременных с АГ – предупредить развитие  осложнений,  обусловленных  высоким уровнем АД, обеспечить сохранение беременности, нормальное развитие плода и успешные роды.Целевой  уровень  АД для  беременных  менее 140/90 мм рт.ст.,  но следует  избегать  эпизодов гипотонии, чтобы не нарушить плацентарный кро-воток.  Немедикаментозное  лечение  может  быть использовано  при  АД 140–149/90–94 мм рт.ст. и активном  наблюдении.  Следует  ограничить физическую  активность;  данных  о  целесообраз-ности ограничения потребления соли у беремен-ных недостаточно. Снижение веса во время бере-менности не рекомендуется даже женщинам с из-быточной  массой  тела  и ожирением.  У женщин с длительно существующей АГ, сопровождающей-ся  ПОМ,  а также  требовавшей  до наступления беременности приема больших доз АГП, во время беременности  АГТ  должна  быть  продолжена. Женщины,  у которых  АД хорошо  контролирова-лось до беременности, могут принимать те же пре-параты,  за исключением  ИАПФ  и БРА. Практически все АГП проникают через плаценту и потенциально способны оказывать нежелатель-ное влияние на плод, новорожденного и/или даль-нейшее развитие ребенка. Поэтому спектр АГП, используемых  при  беременности,  ограничен. Препаратами первой линии являются метилдопа, дигидропиридиновые АК (нифедипин) и кардио-селективные  β-АБ.  В качестве  дополнительных препаратов  для  комбинированной  терапии  воз-можно назначение диуретиков (гипотиазид) и α-АБ.  Противопоказано  назначение  ИАПФ,  БРА и препаратов  раувольфии  в связи  с возможным развитием  врожденных  уродств  и гибели  плода. Следует воздержаться от использования малоизу-ченных при беременности АГП, таких как индапа-мид и агонисты имидазолиновых рецепторов.САД ≥ 170 и ДАД ≥ 110 мм рт.ст. у беременной женщины расценивают как неотложное состоя-ние, требующее госпитализации. Главное прави-ло при лечении гипертонического криза (ГК) – осторожное и контролируемое снижение АД не более 20% от исходного. Для терапии per os сле-дует  использовать  метилдопу  или  нифедипин; при неэффективности возможно кратковремен-ное применение нитропруссида или гидралазина. Для лечения преэклампсии с отеком легких пре-паратом  выбора  является  нитроглицерин.  Его применение  возможно  не более  4 часов,  из-за отрицательного воздействия на плод и риска раз-вития отека мозга у матери. Применение диуре-тиков  не оправдано,  т. к. при  преэклампсии уменьшается объем циркулирующей крови. 7.9. АГ в­ сочетании с патологией легких Часто АГ ассоциируется с ХОБЛ и БА. В ряде случаев заболевания легких предшествуют раз-витию АГ. Препаратами выбора у таких пациен-тов служат БРА и АК. При наличии явных пока-заний  больным  ХОБЛ  возможно  назначение небольших доз некоторых β-АБ – метопролола сукцината замедленного высвобождения, бисо-пролола, небиволола, карведилола, ИАПФ и ди-уретиков.  Лекарственные  средства,  используе-мые для лечения бронхообструктивного синдро-ма, часто повышают АД. Наиболее безопасными в этом отношении являются ипратропиум бро-мид и ингаляционные глюкокортикоиды. 7.10. АГ и СОАС СОАС – состояние, характеризующееся пери-одическим  спаданием  верхних  дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легоч-ной вентиляции при сохраняющихся дыхатель-ных  усилиях  во время  сна  с последовательным снижением насыщения крови кислородом, гру-бой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью. Наличие СОАС оказывает прямое отрицательное  воздействие  на сердечно-сосу-дистую  систему,  вызывая  вазопрессорный эффект, эндотелиальную дисфункцию и оксида-тивный стресс, что ведет к еще большему повы-шению АД у пациентов с АГ и увеличивает риск развития ССО. Данный синдром часто сопутс-твует  МС и в  настоящее  время  сочетание  этих состояний принято обозначать как синдром Z. Ожирение  –  основной  ФР развития  СОАС. До 50% тучных людей имеют СОАС.На наличие СОАС должны быть обследованы пациенты с АГ и ожирением, с резистентностью к АГТ,  имеющие  недостаточное  снижение  или повышение  АД в ночное  время  по результатам СМАД. Признаками, позволяющими заподозрить СОАС,  являются:  беспокойный,  неосвежающий сон; учащенное ночное мочеиспускание; дневная сонливость; разбитость, головные боли по утрам; хроническая усталость; снижение памяти и вни-мания; громкий, прерывистый храп; остановки дыхания во сне; нарастание массы тела и сниже-ние потенции. Для первичной диагностики СОАС можно использовать опросник “Epworth Sleepiness Scale”. Информацию, достаточную для постанов-ки  диагноза  и установления  степени  тяжести СОАС, позволяет получить кардиореспираторное мониторирование.  Однако  золотым  стандартом остается  полисомнографическое  исследование. Для оценки степени тяжести СОАС рассчитывают индекс апное/гипопное за один час ночного сна. Легкое  течение  –  от 5 до 15 приступов;  течение средней тяжести – от 15 до 0 приступов и тяже-лое течение – более 0 приступов в час.Лечение  больных  с СОАС  включает  в себя снижение  веса  у больных  с ожирением,  отказ от курения,  отказ  от приема  транквилизаторов и снотворных препаратов, мероприятия направ-ленные  на обеспечение  свободного  носового дыхания, а также позиционное лечение (обеспе-чение правильного положения головы по отно-шению к туловищу). Основной метод лечения больных с СОАС – создание постоянного поло-жительного  давления  воздуха  в дыхательных путях  –  CPAP  (Continuous  Positive  Airways Pressure).  При  CPAP-терапии  под  давлением нагнетаемого воздуха расширяются и в дальней-шем не спадаются верхние дыхательные пути. 7.11. Рефрактерная АГ Рефрактерной  или  резистентной  к  лечению считают АГ, при которой назначенное лечение – изменение  ОЖ и рациональная  комбинирован-ная АГТ с применением адекватных доз не менее трех препаратов, включая диуретики, не приво-дит к достаточному снижению АД и достижению его целевого уровня. В таких случаях показано детальное  обследование  органов-мишеней, т. к. при рефрактерной АГ в них часто наблюда-ются  выраженные  изменения.  Необходимо исключить вторичные формы АГ, которые слу-жат  причиной  рефрактерности  к  АГТ. Неадекватные  дозы  АГП  и их нерациональные комбинации также могут привести к недостаточ-ному снижению АД. Рефрактерность АГ может быть  связана  с псевдогипертензией,  например “гипертонией белого халата” или использовани-ем  несоответствующей  по размеру  манжеты. Основные  причины  рефрактерной  к  лечению АГ представлены в таблице 1. Тщательный ана-лиз  всех  возможных  причин  рефрактерной АГ способствует рациональному выбору АГТ. Для контроля АД при рефрактерной АГ может потре-боваться назначение более  АГП, хотя в настоя-щее время нет специальных исследований эффек-тивности такой терапии. Однако доказано, что включение в комбинацию спиронолактона обес-печивает значительное дополнительное сниже-ние АД. 7.12. Злокачеств­енная АГ Злокачественная АГ встречается редко. При злока-чественной  АГ наблюдается  крайне  высокое АД (> 180/120 мм рт.ст.) с развитием тяжелых измене-ний сосудистой стенки (фибриноидный некроз), что приводит к кровоизлияниям и/или отеку соска зри-тельного нерва, ишемии тканей и нарушению функции различных  органов.  Переход  АГ в злокачественную форму возможен при всех ее формах, однако чаще это происходит у пациентов с вторичной или тяжелой АГ. В развитии злокачественной АГ принимают участие различные нейро-гормональные системы. Активация их деятельности увеличивает натрийурез, гиповоле-мию, а также повреждает эндотелий и вызывает проли-ферацию гладкомышечных клеток сосудов. Все эти изменения сопровождаются дальнейшим выбросом в кровяное русло вазоконстрикторов и еще большим повышением АД. Синдром злокачественной АГ обычно сопровождается симптомами со стороны центральной нервной системы, прогрессированием ХПН, ухудше-нием зрения, снижением массы тела, изменениями реологических свойств крови, вплоть до развития син-дрома диссеминированного внутрисосудистого свер-тывания или гемолитической анемии. Эффективное и своевременное лечение улучшает прогноз, тогда как при его отсутствии 50% пациентов умирают в течение первого года.Наличие  злокачественной  АГ оценивается  как тяжелое  состояние,  и требует  снижения  ДАД до 100–110 мм рт.ст. в течение 24 часов. Пациентам со злокачественной АГ показано лечение комбина-цией из трех и более АГП. Следует помнить о воз-можности  избыточного  выведения  из организма натрия,  особенно  при  интенсивном  назначении диуретиков, что сопровождается дальнейшей актива-цией РААС и повышением АД. Больной со злокачес-твенной АГ должен быть еще раз тщательно обследо-ван на предмет наличия вторичной АГ. 8.  Диагностика и лечение вторичных форм АГ Установить  причину  АГ удается  лишь  у не-большой  части  пациентов  –  5–10%  взрослых лиц, страдающих АГ. Скрининг больных с целью выявления вторичных форм АГ основан на изу-чении  анамнеза  заболевания,  физикальном обследовании и инструментально-лабораторных методах  исследования.  Наличие  вторичной формы  АГ можно  предположить  при  тяжелой и/или быстро прогрессирующей АГ, резистент-ной к терапии. В этих случаях необходимо про-водить целенаправленное исследование для уточ-нения этиологии АГ. 8.1. АГ, св­язанная с патологией почек Патология почек – наиболее частая причина вторичной АГ. УЗИ почек – неинвазивный метод, помогающий определить размер, форму, соотно-шение  коркового  и мозгового  вещества  почек, наличие  обструкции  в мочевыводящих  путях и объемных образований в почках. Метод позво-ляет диагностировать поликистоз почек, опухоли почек и судить о возможных структурных изме-нениях  в чашечно-лоханочной  системе. В настоящее время УЗИ позволяет реже исполь-зовать  внутривенную  урографию  с введением контрастного  вещества,  способного  оказать нефротоксическое действие.Микроскопия мочевого осадка в общем ана-лизе  мочи  помогает  обнаружить  эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки эпителия. О пато-логии  почек  свидетельствует  протеинурия. Определение  относительной  плотности  мочи и концентрации креатинина в сыворотке крови позволяет судить о функциональном состоянии почек. Эти исследования являются скрининго-выми и должны проводиться всем больным АГ. При наличии патологических изменений показа-но более детальное обследование: количествен-ные и специальные методы исследования мочи, в т.ч.  бактериологические  (посев  мочи  с коли-чественной  оценкой  степени  бактериурии)  и радиологические  методы  (ренография  с разде-льным  исследованием  функции  обеих  почек). Важное  диагностическое  значение  имеют КТ и МРТ  почек.  По показаниям  выполняется биопсия почки. 8.2. АГ при поражении почечных артерий Вазоренальная  или  реноваскулярная  АГ – вторая по распространенности форма вторичной АГ,  которая  вызвана  одно-  или  двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий. Наиболее  частой  причиной  вазоренальной  АГ, особенно в пожилом возрасте, является атероск-лероз почечных артерий (75%). Фибромышечная дисплазия чаще поражает лиц молодого возраста и является второй по частоте причиной реновас-кулярной  АГ (25%).  Внезапное  развитие  или ухудшение течения АГ, резистентность к медика-ментозной терапии – клинические проявления, позволяющие  предположить  наличие  вазоре-нальной АГ. При стенозе почечных артерий при-мерно у 40% больных возможен систолический шум над брюшным отделом аорты, отмечается прогрессирующее снижение функции почек.Важное  диагностическое  значение  имеют инструментальные методы оценки асимметрии размеров, формы и функции почек, в частности УЗИ. Разница в размере почек, превышающая 1,5 см –  характерный  признак  вазоренальной АГ, однако указанную асимметрию можно обна-ружить только у 60–70% больных. Дуплексное сканирование с цветным допплеровским карти-рованием почечных артерий позволяет выявить стенозы почечных артерий, особенно локализо-ванные в устье сосуда. Чувствительность и спе-цифичность  метода  во многом  определяются опытом  исследователя.  С  диагностической целью  используются  радиоизотопные  методы исследования, позволяющие обнаружить асим-метрию  ренограмм,  указывающую  на стеноз почечных  артерий.  Информативным  методом диагностики вазоренальной АГ является МРА; по некоторым данным, чувствительность этого метода  превышает  95%.  Высоко  информатив-ный и чувствительный метод – спиральная КТ. При признаках, позволяющих заподозрить сте-ноз  почечных  артерий,  подтвердить  диагноз можно  методом  брюшной  ангиографии.  Это исследование  –  “золотой  стандарт”  для  диа-гностики  стеноза  почечных  артерий. Ангиография  противопоказана  при  неперено-симости рентгеноконтрастых препаратов и при прогрессирующей ХПН. Катетеризация почеч-ных вен с исследованием соотношения актив-ности  ренина  в плазме  крови  (АРП)  с обеих сторон и в нижней полой вене не является в до-статочной  мере  чувствительным  и специфич-ным методом, и не может быть рекомендована для скрининга, но позволяет оценить функцио-нальную значимость стеноза почечной артерии.Основные методы лечения: медикаментозная терапия, ангиопластика и стентирование пора-женных почечных артерий, традиционное хирур-гическое лечение. Длительная медикаментозная терапия при доказанном функционально значи-мом  стенозе  почечных  артерий  не может  счи-таться оправданной.В  состав  комбинированной  АГТ  включают АК, диуретики, также могут приниматься препараты, блокирующие РААС. Назначение ИАПФ или  БРА  противопоказано  при  двустороннем гемодинамически  значимом  стенозе  почечных артерий или стенозе почечной артерии единс-твенной почки. При атеросклеротической этио-логии вазоренальной АГ присоединяют статины  и аспирин в небольших дозах. 8.3. Феохромоцитома Феохромоцитома –  опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани, редкая форма вторичной АГ (0,2–0,4% среди всех форм АГ). Исследование катехоламинов и их метабо-литов в суточной моче используется для ее диа-гностики, высокие показатели свидетельствуют в пользу феохромоцитомы. Если же при клини-ческой картине, характерной для данного забо-левания, эти показатели находятся на погранич-ном уровне или в пределах нормы, то показаны диагностические тесты: провокационные фарма-кологические с адренолитическими средствами, которые выполняют в специализированных ста-ционарах. При подтверждении диагноза феохро-моцитомы необходимо уточнить ее локализацию. В большинстве  случаев  это  большие  опухоли (размером  от 1 см до  15 см),  и обнаружить их можно  при  УЗИ  надпочечников  и парааор-тальной области. Более чувствительным методом являются КТ или МРТ. Метод радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензи-лгуанидина (MIBG) позволяет подтвердить фун-кциональную активность феохромоцитом, выяв-ленных в надпочечниках при КТ или МРТ, диа-гностировать  опухоли  из хромаффинной  ткани вненадпочечниковой локализации, а также мета-стазы,  поскольку  у 10%  больных  имеют  место злокачественные феохромоцитомы. В некоторых случаях феохромоцитома может быть составной частою наследственных синдромов: при синдро-ме множественного эндокринного аденоматоза типа II (МЭН II), при болезни Хиппеля-Линдау, при  нейрофиброматозе  1 типа,  а также  при наследственной форме параганглиом. При подоз-рении  на наследственную  форму  заболевания рекомендовано генетическое исследование.Хирургическое  удаление  феохромоцитом  – единственный радикальный метод лечения этого заболевания.  Перед  операцией  для  коррекции АД используют α-АБ, по показаниям, в дальней-шем  к  ним  могут  быть  присоединены  β-АБ. Монотерапия  β-АБ,  без  достаточной  блокады α-адренорецепторов, может привести к резкому повышению АД. 8.4. Перв­ичный альдостеронизм При первичном гиперальдостеронизме (синд-роме Конна) АГ развивается на фоне гиперпро-дукции альдостерона аденомой коры надпочечни-ков.  Распространенность  этого  заболевания составляет 1–11%. У большинства больных наблю-дается АГ 2– степеней, резистентная к медика-ментозной  терапии.  Характерные  клинические проявления:  мышечная  слабость,  парестезии, судороги, никтурия. У части пациентов течение заболевания  может  быть  малосимптомным. Сходные  клинические  симптомы  наблюдаются при неопухолевых формах гиперальдостеронизма: в 70%  случаев  наблюдается  гиперплазия  коры надпочечников (идиопатический гиперальдосте-ронизм), реже – семейная форма гиперальдосте-ронизма I типа (гиперальдостеронизм, корриги-руемый  глюкокортикоидами).  У большинства (80%) больных с аденомой или гиперплазией коры надпочечников избыточная секреция альдостеро-на сопровождается гипокалиемией (содержание калия в плазме <,6–,8 ммоль/л). Поэтому для скрининга больных с первичным альдостерониз-мом используют определение содержания калия в плазме  крови,  а также  наличие  изменений на ЭКГ. Для уточнения функционального состоя-ния  надпочечников  исследуют  концентрацию альдостерона и АРП. Предварительно отменяют лекарственные препараты, влияющие на эти пока-затели, в первую очередь – β-АБ, ИАПФ, БРА, диуретики, спиронолактон. Для аденомы (альдо-стеромы)  и гиперплазии  коры  надпочечников характерна низкая АРП и повышенная секреция альдостерона.  АРП  крови  исследуется  после 1-часовой ходьбы: показатели <1 нг/мл/час, сви-детельствуют  о  низкой  АРП.  После  скрининга больных с низкорениновой формой гиперальдо-стеронизма проводят дополнительные нагрузоч-ные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы  и гиперплазии  коры  надпочечни-ков,  поскольку  тактика  лечения  этих  форм АГ различна: больные с альдостеромой успешно лечатся хирургически, а больным с гиперплазией коры надпочечников показано медикаментозное лечение. С целью дифференциальной диагности-ки применяют тест с 4-часовой ходьбой и другие нагрузочные  пробы,  направленные  на стимуля-цию или подавление показателей РААС; проводят пробу  с дексаметазоном,  которая  позволяет выявить  больных  с редкой  формой  АГ –  гипе-ральдостеронизм, корригируемый глюкокортико-идами. Диагноз этого заболевания подтверждает-ся при генетическом исследовании – выявлении химерного гена, патогномоничного для данного моногенного заболевания.Для визуализации изменений в надпочечни-ках и уточнения стороны локализации опухоли выполняют КТ или МРТ. О гормональной актив-ности выявленных в надпочечниках структурных изменений можно судить по результатам прове-дения флебографии надпочечников и раздельной катетеризации вен надпочечников с определени-ем концентрации альдостерона в крови, оттека-ющей  от правого  и левого  надпочечников. Функциональное  состояние  надпочечников можно оценить при радионуклидной визуализа-ции с помощью меченого холестерина. Решение о  тактике  лечения  принимается  только  после сопоставления  структурных  изменений  надпо-чечников и их функциональной активности.Хирургическое  удаление  альдостером  у 50–70% больных нормализует или значительно сни-жает АД. До хирургического удаления альдосте-ром, а также у пациентов с двусторонней гипер-плазией коры надпочечников назначают спиро-нолактон, при недостаточном антигипертензив-ном  эффекте  возможно  присоединение  АК. Больным с семейной формой гиперальдостеро-низма I типа показана терапия глюкокортикои-дами (дексаметазон), которая приводит к норма-лизации АД и показателей РААС. 8.5. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга АГ диагностируется у 80% больных с синдро-мом  Иценко-Кушинга.  Диагноз  заболевания при гиперсекреции глюкокортикоидов устанав-ливается  на основании  клинической  картины заболевания (характерный внешний вид боль-ного) и дополнительных лабораторных исследо-ваний.  Для  суждения  о  глюкокортикоидной активности коры надпочечников исследуют экс-крецию  суммарных  17-оксикортикостероидов в суточной моче, суточный ритм секреции кор-тизола  и адренокортикотропного  гормона (АКТГ).  Для  дифференциальной  диагностики опухоли  (кортикостеромы)  или  гиперплазии коры надпочечников (опухоли гипофиза) реша-ющее значение имеют функциональные пробы с дексаметазоном, АКТГ и др.Для уточнения диагноза и определения этио-логии заболевания применяют методы топичес-кой диагностики: исследуют состояние гипофиза и надпочечников, используя КТ или МРТ, а так-же  рентгенологическое  исследование  органов грудной  клетки  с целью  обнаружения  опухоли и ее возможных  метастазов;  при  злокачествен-ных  опухолях  органов  грудной  клетки  может иметь  место  АКТГ-эктопированный  синдром. Методы лечения гиперкортицизма в зависимос-ти от установленной этиологии: хирургические, лучевые и медикаментозные. 8.6. Коарктация аорты Коарктация аорты – врожденное органичес-кое сужение аорты, чаще в зоне перешейка и ду-ги, относится к редким формам АГ. Для диагнос-тики большое значение имеет повышенное АД на верхних конечностях при наличии нормального или  пониженного  АД на  нижних.  Пульсация на артериях  нижних  конечностей  ослаблена, тогда как на лучевой артерии пульс не изменен. Выслушивается систолический шум на основа-нии сердца и со спины в межлопаточном про-странстве  слева.  Диагноз  подтверждается  при ангиографии, МРТ. Лечение хирургическое. 8.7. Лекарств­енная форма АГ К  лекарственным  средствам,  способным повысить АД относятся: стероидные и нестеро-идные противовоспалительные препараты, гор-мональные противозачаточные средства, симпа-томиметики, кокаин, эритропоэтин, циклоспо-рины, лакрица. При опросе пациентов необходи-мо тщательно выяснять, какие препараты при-нимал пациент ранее и применяет в настоящее время. 9. Неотложные состояния Гипертонический криз (ГК) – это остро возник-шее выраженное повышение АД, сопровождающее-ся клиническими симптомами, требующее немед-ленного  контролируемого  его  снижения  с целью предупреждения или ограничения ПОМ.ГК подразделяют на две большие группы – ослож-ненные  (жизнеугрожающие)  и неосложненные (нежизнеугрожающие) ГК. В большинстве случаев ГК развивается при САД > 180 мм рт.ст. и/или ДАД > 120 мм рт.ст., однако возможно развитие этого неот-ложного состояния и при менее выраженном повы-шении АД. Всем больным с ГК необходимо быстрое снижение АД. 9.1. Осложненный ГК Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожа-ющими осложнениями, появлением или усугублени-ем ПОМ и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препа-ратов. ГК считают осложненным в следующих случа-ях: • гипертоническая энцефалопатия; • МИ; • ОКС; • острая левожелудочковая недостаточность; • расслаивающая аневризма аорты; • ГК при феохромоцитоме; • преэклампсия или эклампсия беременных; • тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидаль-ным кровоизлиянием или травмой головного мозга; • АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения; • ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др. Лечение  пациентов  с осложненным ГК проводится в отделении неотложной кардиоло-гии или палате интенсивной терапии кардиологи-ческого или терапевтического отделения. При нали-чии  МИ целесообразна  госпитализация  в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию. АД следует снижать посте-пенно,  во избежание  ухудшения  кровоснабжения головного  мозга,  сердца  и почек,  как  правило, не более чем на 25% за первые 1–2 часа. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаиваю-щей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5–10 минут; оптимальное время достижения целевого уровня САД 100–110 мм рт.ст. составляет не более 20 минут), а также при выраженной острой левоже-лудочковой  недостаточности  (отек  легких). Пациенты с МИ, ЦВБ требуют особого подхода, т. к. избыточное  и/или  быстрое  снижение АД способствует  нарастанию  ишемии  головного мозга. В остром периоде МИ вопрос о необходи-мости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента.Используются следующие парентеральные пре-параты для лечения ГК: • Вазодилататоры: – эналаприлат  (предпочтителен  при  острой недостаточности ЛЖ); -нитроглицерин  (предпочтителен  при  ОКС и острой недостаточности ЛЖ); – нитропруссид  натрия  (является  препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, одна-ко  следует  иметь  в виду,  что  он может  повышать внутричерепное давление). • β-АБ (пропранолол, эсмолол предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и ОКС); • Антиадренергические  средства  (фентоламин при подозрении на феохромоцитому); • Диуретики (фуросемид при острой недостаточ-ности ЛЖ); • Нейролептики (дроперидол); • Ганглиоблокаторы (пентамин). 9.2. Неосложненный ГК Несмотря на выраженную клиническую сим-птоматику, неосложненный ГК не сопровожда-ется острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней (п. 9.1). При неос-ложненном ГК возможно как внутривенное, так и пероральное,  либо  сублингвальное  примене-ние АГП (в зависимости от степени выраженнос-ти  повышения  АД и клинической  симптомати-ки). Лечение необходимо начинать немедленно, скорость  снижения  АД не  должна  превышать 25% за первые 2 часа, с последующим достиже-нием  целевого  АД в течение  нескольких  часов (не  более  24–48 часов)  от начала  терапии. Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублинг-вально: нифедипин, каптоприл, клонидин, про-пранолол, празозин. Лечение больного с неос-ложненным  ГК может  осуществляться  амбула-торно. При впервые выявленном неосложненном ГК у больных с неясным генезом АГ, при неку-пирующемся ГК, при частых повторных кризах показана  госпитализация  в кардиологическое или терапевтическое отделения стационара. 10. Показания к госпитализации Показаниями  к  госпитализации  больных АГ служат: • неясность диагноза и необходимость в специ-альных, чаще инвазивных, методах исследований для уточнения формы АГ; • трудности  в подборе  медикаментозной  тера-пии – частые ГК, рефрактерная АГ. 10.1. Показания к экстренной госпитализации • ГК,  не купирующийся  на догоспитальном этапе; • ГК с выраженными проявлениями гипертони-ческой энцефалопатии; • осложнения АГ, требующие интенсивной тера-пии и постоянного врачебного наблюдения: ОКС, отек легких, МИ, субарахноидальное кровоизлия-ние, остро возникшие нарушения зрения и др.; • злокачественная АГ 11. Партнерские отношения с пациентами Неотъемлемой частью мероприятий по длитель-ной профилактике ССО у больных АГ должно стать повышение  образовательного  уровня  пациентов. Если даже предположить, что для каждого конкрет-ного  больного  АГ врач  разработает  оптимальную программу  медикаментозного  и немедикаментоз-ного лечения, то провести ее в жизнь будет весьма сложно при наличии у пациента низкой мотивации к лечению. Врачу необходимо информировать боль-ного АГ о факторах и заболеваниях, сопутствующих АГ, риске развития осложнений и рассказать о поль-зе медикаментозного и немедикаментозного лече-ния АГ. Все применяемые методы лечения и профи-лактики следует обсуждать и согласовывать с боль-ным. В начале лечения необходимо выяснить, каким методам немедикаментозной профилактики отдает предпочтение больной, и затем максимально их ис-пользовать. При выборе препарата для лекарствен-ной терапии нужно учесть ОЖ пациента и назна-чать  препараты,  принимаемые  1 раз  в сутки. Желательно  рекомендовать  больному  проводить СКАД дома. Все рекомендации, даваемые пациенту, должны быть ясными, четкими и соответствовать его интеллектуальному уровню. Для большинства пациентов  устных  рекомендаций  недостаточно, поэтому  лучше  продублировать  их в письменном виде. Такие меры должны обеспечить осознанное участие  больного  в лечебно-профилактическом процессе и повысить его эффективность. 12. Заключение Представленные  рекомендации  являются  ито-гом работы большого числа научных работников, врачей, организаторов здравоохранения. Они осно-ваны на опыте зарубежных коллег и отечественных ученых.В  сжатой  форме  представлены  современные взгляды на диагностику и лечение АГ. Этот доку-мент призван служить ориентиром в потоке инфор-мации по проблеме АГ. Безусловно, личный опыт врача имеет очень большое значение при принятии решения в отношении конкретного больного, одна-ко это решение не должно противоречить накоп-ленному  международному  и российскому  опыту, отраженному в настоящих рекомендациях. 13. Литература 1.   Шальнова С.А., Баланова Ю.А., Константинов В.В. и др. Артериальная гипертония: распространенность, осведом-ленность, прием антигипертензивных препаратов и эффек-тивность лечения среди населения Российской Федерации. РКЖ 2006; 4: 45–50. 2.   ESH-ESC  Guidelines  Committee.  2007 guidelines  for  the management of arterial hypertension. J Hypertension 2007; 25: 1105–87. 3.   Диагностика  и коррекция  нарушений  липидного  обме-на  с целью  профилактики  и лечения  атеросклероза. Российские рекомендации. Москва 2007г. Приложение  к ж. Кардиоваск тер профил. 4.   Диагностика  и лечение  метаболического  синдрома. Российские рекомендации. Москва 2007г. Приложение 2 к ж. Кардиоваск тер профил. 5.   Yusuf S, Sleight P, Pogue J et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000; 42 (): 145–5. 6.   The  EURopean  trial  On  reduction  of  cardiac  events  with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators. On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre  trial  (the  EUROPA  study).  Lancet  200;  62: 782–8. 7.   PROGRESS  Collaborative  Study  Group.  Randomised  trial of perindopril based blood pressure-lowering regimen among 6108 individuals  with  previous  stroke  or  transient  ischaemic attack. Lancet 2001; 58: 10–41. 8.   ONTARGET Investigators, Yusuf S, Teo KK, Pogue J, et al. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med 2008; 58(15): 1547–59. 9.   Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension:  principal  results  of  the  Hypertension  Optimal Treatment (HOT) randomised trial. Lancet 1998; 51: 1755–62. 10.   Чазова И.Е., Ратова Л.Г., исследователи “Клип-Аккорд”. КЛИП-АККОРД: 4 года и 7796 пациентов – возможности полнодозовой  комбинированной  терапии  артериальной гипертонии. Сист гиперт 2008; 1: 4–9. 11.   Чазова И.Е., Мартынюк Т.В., Колос И.П. Первые резуль-таты  Российской  программы  СТРАТЕГИЯ  у пациентов с артериальной  гипертензией:  оценка  эффективности Нолипрела  при  недостаточном  контроле  артериального давления. Cons med 2007; 9(5): 5–10. 12.   Чазова И.Е., Беленков Ю.Н., Ратова Л.Г. и др. От идеи к клинической практике. Первые результаты российско-го национального исследования оптимального снижения артериального  давления  (РОСА).  Сист  гиперт  2004;  2: 18–2. 13.   Lithell H, Hansson L, Skoog I, et al, SCOPE Study Group. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE). Principal results of a randomised double-blind intervention trial. J Hypertens 200; 21: 875–86. 14.   Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al; the HYVET Study Group. Treatment of Hypertension in Patients 80 Years of Age or Older. N Engl J Med 2008; 58(18): 1887–98. 15.   Patel  A;  ADVANCE  Collaborative  Group,  MacMahon  S, Chalmers J et al. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2007; 70: 829–40