Просмотров: 4 792
СИНДРОМ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА-7 (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ)
Войналович-Ханова Юлия Александровна, врач УЗИ диагностики отделения лучевой диагностики ГБУ РО «Областная клиническая больница № 2», г. Ростов-на-Дону
Современный больной характеризуется наличием транссиндромальной, транснозологической и хронологической полиморбидности (коморбидности), что требует максимальной индивидуализации лечения с одновременным лабораторным и инструментальным контролем состояния здоровья и результатов лечения. Формальное исполнение стандарта лечения не позволяет учитывать всю неповторимость клинического случая. Лечащему врачу необходим универсальный показатель, характеризующий состояния миокарда и эффективность проводимой терапии. Таким может быть контроль за ремоделированием миокарда, особенно в динамике, на протяжении ряда лет.
Под нашим наблюдением 9-й год находится мужчина, 64 лет, продолжающий выполнять работу служащего в полном объеме с удовлетворительным качеством повседневной жизни. В 2003 году в течение 4-х месяцев он перенес два трансмуральных инфаркта миокарда. До этого в течение 10 лет страдал ГБ, лечился нерегулярно. Течение заболевания осложнилось формированием аневризмы сердца, преходящими нарушениями ритма (желудочковая экстрасистолия), застойной сердечной недостаточностью ХСН IIA ФК III, стабильной стенокардией II-III ФК с периодическими ухудшениями. В начале наблюдения исходная масса сердца 263 г. Острый период ремоделирования миокарда, после перенесенных инфарктов, за 3 месяца привел к увеличению массы сердца до 342 г(+30%). Стабилизация процессов ремоделирования наступила через год после ИМ. Диастолическая дисфункция ЛЖ исчезла, но сохранялась незначительная дилатация ЛЖ, толщина стенок не изменилась. ФВ увеличилась до 41%. Через полтора года наблюдения и лечения масса миокарда продолжала снижаться и составила 237 г. (-11% от исходной и 40% от максимальной). В результате проводимого «Д» наблюдения и лечения на протяжении ряда лет масса миокарда оставалась стабильной, и год назад составляла 150г (-40% от предыдущей и -57% от максимальной). В мае 2011 больной перенес третий ИМ, по поводу которого проводился системный тромболизис, КАГ и операция: Прямая реваскуляризация миокарда в условиях ИК (АКШ аутовеной с ВТК ОВ ЛКА, ЗМЖ МКШ-ПМЖВ). Для динамического наблюдения через 2 и 7 (сентябрь 2011 и февраль 2012) месяцев после АКШ, проведены УЗИ сердца: Состояние после АКШ. Произошла дилатация полостей ЛЖ, ЛП, ПП. Объем ЛЖ составил 216 мл. Фракция выброса снижена, 43%. Акинезия передне-перегородочной области левого желудочка. Аневризма верхушки ЛЖ. ДДЛЖ I типа. Склероз аорты, створок АК, МК с кальцинозом. Регургитация I степени на АК, МК, ТК. Появилась умеренная (37 mm Hg) легочная гипертензия. Через 7 месяцев конечный диастолический объем ЛЖ оставался прежним, толщина задней стенки ЛЖ 10мм, межжелудочковой перегородки в диастолу, в базальном сегменте 9мм, в среднем 6 мм. Легочная гипертензия исчезла. В связи с нарастанием явлений ХСН с застоем в большом круге кровообращения, в марте 2012 г выполнено УЗИ сердца. Сохраняются склеротическое поражение АК и МК. Недостаточность АК 1,5+; МК 2+; ТК 1,5+. Увеличилась дилатация левых отделов сердца. Конечный систолический объем ЛЖ составил 351 мл. (+62%). Фракция выброса 37%. Давление в полости ПЖ в норме, легочной гипертензии нет.
В 2012 году состояние пациента оставалось стабильным. Этапная ЭхоКГ выполнена в октябре 2012г
Динамический УЗИ контроль показал постинфарктное ремоделирование ЛЖ. Акинезию передней стенки ЛЖ с переходом на ММП и верхушку. Участок дискинезии на верхушке ЛЖ. Фракция выброса за год наблюдения снизилась с 37% до 33%. ДДЛЖ I типа сменилась ДДЛЖ II типа . Толщина задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки 11мм( гипертрофия +1 и +2мм соответственно). Давление в полости ПЖ в норме, легочной гипертензии нет. Имеется небольшая относительная недостаточность трехстворчатого клапана.
Обсуждение. Выполнение стандартов и протоколов лечения и обследования в рамках национальных кардиологических рекомендаций с персонифицируемой терапией конкретного больного позволяет реально продлить жизнь и сохранить ее качество для пациента. Регулярный, плановый УЗИ – контроль за ремоделированием миокарда дает возможность выбрать оптимальную терапию до появления выраженных клинических проявлений или осложнений основного заболевания.