Санджив Патель(Sanjeev Patel) Кафедра медицины и ревматологии, Больница университета Сент-Хелиер, Суррей, Великобритания. Опубликовано: 28 сентября 2013 г. Аннотация МРТ у ревматологических пациентов часто показывает отек костного мозга, который может быть вторичным из-за воспалительных, дегенеративных, инфекционный или злокачественных заболеваний, но также может быть первичным. Этиология последнего неопределенной, и также неясно, является ли она этапом в прогрессии к остеонекрозу у некоторых пациентов. Пациенты с первичным отеком костного мозга, как правило, имеют боли внизу спины, обычно бедра, колена, лодыжки или ноги. Диагноз является одним из исключений с наличием типичных результатов МРТ. Лечение обычно консервативное и включает анальгетики и иммобилизации пораженной конечности. При естественном течении происходит стихание   симптомов за несколько месяцев. Доказательства для лечения ограничены, но open-label исследования показывают что  бисфосфонаты могут  помочь в уменьшении  боли и улучшении  рентгенологической  картины. Хирургическая декомпрессия обычно используется в качестве последнего средства. Введение Все более широкое использование МРТ в ревматологических практике привело к признанию новых результатов, где обычные рентгеновские лучи редко показали отклонения от нормы. Одним из примеров является Т2-гиперинтенсивность костного мозга, который является частой находкой и может наблюдаться у пациентов с воспалительными артритами, воспалительными спондилитами, энтезопатиями ,  OA ,  травмами  и переломами  ,  инфекциях  и раке или в качестве изолированного нахождения. Отек костного мозга термин был впервые использован Уилсон и др. в 1988, который нашел гиперинтенсивность костного мозга при T2-взвешенных изображений в пациентах с болью в колене и бедре. Они использовали этот термин из-за «отсутствия лучшего термина и подчеркнуть общий характер состояния». Таким образом хотя МРТ является чувствительным для отека костного мозга, признак является не специфичным и остается неясным, является ли наличие отека костного мозга при ревматологических заболеваниях, таких как ОА и РА проявлением тех же патологических процессов. Действительно есть споры по поводу действительно ли отек костного мозга реально обнаруживается при этих условиях. Когда отек костного мозга находится на МРТ как изолированное нахождение без очевидной причины, термин синдром отека костного мозга использовался предыдущими авторами. Таким образом Thiryayi и др. предположили, что «синдром отека костного мозга описывает клинико- радиологическую сущность, в которую трансформируется неспецифическая подострая или хроническая боль в суставах, большей частью бедра и колена, связан с характерными MRТ появлениями в отсутствии конкретных признаков аваскулярного некроза, предшествующей травмы или инфекции». В 1993 году Соломон отметил, что важно признать разницу между отеком костного мозга без остеонекроза и с остеонекрозом. Моделью является гиперваскуляризация, как правило самоограничения нарушение, в то время как последнее является однозначно ишемическим  заболеванием, которое может привести к распаду кости и поражению суставов. Цель этой статьи является обзор костного мозга отеком синдромы с клинической точки зрения с акцентом на диагностику и анализ доказательств для лечения. Я буду использовать термин синдром первичного костного мозга отеком отличить это клиническое образование от вторичного отека костного мозга, связанные с заболеваниями, перечисленными выше. PubMed был найден через до января 2013 года соответствующих статей, используя несколько терминов поиска, включая отек костного мозга, костный отек, региональный остеопороза, переходной остеопороза и мигрирующих остеопороз. Были также использованы вариации, как показано в таблице 1 . Цитаты из указанных статей использовались для получения соответствующих ссылок. Рассматривались статьи только на английском языке. Tабл. 1 Список различных терминов, которые встречаются в литературе

Острый отек костного мозга
Костный кровоподтек, гематома костной ткани, кровоизлияние в костную ткань
Поражения, повреждение костного мозга
Синдром(ы) отека костного мозга
Отекоподобные(отечная форма) аномалии костного мозга ;  аномалии костного мозга, напоминающие отек
Мигрирующий (подвижный, блуждающий) транзиторный(преходящий) остеопороз
Посттраннсплационный синдром дистальной части конечности
Региональный мигрирующий остеопороз(распространяющийся на другие кости) (мигрирующий)
Региональный транзиторный остеопороз
Перемещающийся костного мозга (отек колена), перемещение в пределах же кости (смещение)
Синдром преходящего отека костного мозга
Переходные остеопороз
Переходной миграционный(распространяющийся на  другие кости (мигрирующий) остеопороз
Переходной отек костного мозга

Этиология Этиология первичного костного мозга отеком остается неопределенным. Было высказано мнение о том, что местные ишемических эпизод из-за нескольких триггеров, может инициировать цепь событий, приводящий к отеку костного мозга. Однако доказательства является в лучшем случае ограничены и выведены из гистологической находки, предполагающей нарушение кровоснабжения, отек и повышенного локального обмена костной ткани. Также остается неясным, является ли синдром первичного отека костного мозга отдельным от или представляет раннюю стадии остеонекроза. Что это, индивидуальная особенность или это отдельное заболевание с различными клиническими проявлениями и радиологическими находками во время естественного развития состояния, когда  у некоторых пациентов ремонт механизмы репарации позволяют  избежать прогрессирования до разрушения костей? Таким образом являются костного мозга отеком синдромы различных переходных болезни или ранней потенциально обратимой стадии курса остеонекроза, развивающегося по общему пути? Потенциальный последовательность событий показана на рис 1. Различие между отеком костного мозга и остеонекрозом  важно судитьпо  клинически и радиологическом, как остеонекроз обычно требует хирургического вмешательства, в то время как первичного синдром отека костного мозга обычно лучше всего лечится консервативно .Недавний обзор освещаются лекарства, которые могут способствовать остеонекроз (например, thiazolidinediones, ингибиторы обратного захвата серотонина, НПВП и ВИЧ ингибиторов протеазы), поэтому эти агенты лучше избегать у пациентов с первичной синдромом  отека костного мозга . F ig . 1 Гипотетические этиологические путь отека костного мозга и остеонекроза Патофизиология боли в костный мозг отеком синдромы плохо понимают и считается многофакторной. Таким образом увеличение внутрикостной давления с раздражением или нарушение чувствительных нервов в пределах костного мозга, венозная гипертензия, повышенный обмен кости с или без микропереломов и раздражение надкостницы и периартикулярных структур все могли бы быть возможные механизмы. Номенклатура Сложность определения синдромы отека костного мозга усугубляется использованием различных терминов из-за изменения картины заболевания во времени и подходам различных медицинских специалистов (радиология vs клиницистов, ортопедии vs ревматологии). Эти несоответствия привели к разногласиям в патологических, радиологических и клинических классификациях и таким образом способствовали неопределенность в отношении управления. Первоначальные терминология сосредоточены на костной или тканевой гибели (остеонекроз), аваскулярности (avascularity) (Аваскулярный некроз), находки остеопороза при рентгенографии, которая была ограничена отдельной частью скелета (региональный остеопороз), и который у некоторых пациентов может быть самоограниченным (преходящим) self-limiting (transient), хотя он может распространиться других костей (мигрирующий) (migratory) или перемещение в пределах же кости (смещение) (shifting). С появлением МРТ, радиологическая термин костного мозга отек используется, как сигнал изменения, в костном мозге которые предполагают увеличение содержание воды и, следовательно, отечность. Кроме того, в ортопедической литературе, когда эти поражения видны после травмы (часто мягкий), термин кровоподтеков кость используется. В рамках исследовательского сообщества OA поражения костного мозга термин используется для описания результатов МРТ. В таблице 1 перечислены различные термины, используемые в литературе, когда найден костного мозга отеком. Классификация Классификация костного мозга отеком остается весьма произвольным, учитывая наше плохое понимание болезненного процесса. В таблице 2 перечислены адаптированные классификация разоблачало факторов риска. Важно, чтобы подчеркнуть, что отек первичного костного мозга синдром должен быть поставлен только после того, как были исключены другие причины клинических и радиологическая выводы. Перечень причин вторичного костного мозга отеком синдром в таблице 2 перекрывается с причинами остеонекроз в литературе и способствует путанице и неопределенность в отношении того, являются ли они отдельными образованиями или различных этапов того же состояния. Кроме того, существует неопределенность в отношении различий между первичного костного мозга отеком и что из-за вторичных причин с точки зрения естественной истории и визуализации результатов, требует дальнейшего изучения. Табл.  2 Классификация отека костного мозга

Первичный
Синдром отека костного мозга без идентифицируемых основной причины (неуточненный)
Вторичный
Травма (прямая травма, повреждения связок, сложные региональные болевые синдромы, перелом)
Дегенеративное (например, ОА)
Воспалительные (например, воспалительные артриты, энтезопатии)
Ишемический (например, серповидно-клеточной анемии, полицетемия)
Инфекционные (например, септический артрит, остеомиелит)
Неопластические (первичный или вторичный рак кости, доброкачественные поражения, такие как остеоид-остеомы)
Ятрогенные (например, после хирургического вмешательства или лучевой терапии, лекарственные такие как стероиды или ингибиторы кальциневрина)
Метаболические (например, хронические заболевания почек и их лечение)
Неврологические (суставы Шарко)

  Визуализация В отличие от таких методов визуализации, как рентген, КТ или УЗИ, МРТ сканирование является уникальным в том, что он использует присутствие протонов для создания изображений. Эти протоны находятся обычно в молекулах воды и наличие сигнала МРТ при избытке  протонов/воды в костном мозге приводит к выявлению  отека костного мозга. Нормальный костный мозг сигнал на МРТ отражается от подкожного жира, будучи в обычных T1-взвешенных изображений и промежуточных к низко на T2-взвешенных изображений подавления жира. В результате увеличения жидкостного (водного) содержимого в костном мозге, отек костного мозга дает промежуточный сигнал на T1-взвешенных изображений (но сильнее, чем мышцы или межпозвонкового диска) и высокий сигнал на Т2 взвешенных изображениях. Повышение контрастности и режим STIR (short-tau inversion recovery (STIR)) при отеке костного мозга проявляется в гиперинтенсивности , по сравнению с нормальным  костным мозгом . Другими важными характеристики отека костного мозга являются относительная однородность и расплывчатость краев на стыке с нормальным костным мозгом (рис. 2). МРТ также может демонстрировать нерегулярные полосы сигнала низкой интенсивности на всех срезах, которые могут быть истолкованы как стресс перелом. Независимо от того, является ли стресс перелом причиной отека костного мозга или следствием, отек костного мозга остается спорным. Увеличение обмена костной ткани может привести к увеличению числа стресс возвышений в трабекулах, которые вызывают микроповреждений и привести к стрессу переломов. F ig . 2 T1 и режим STIR МРТ венечного изображения нормального колена и аналогичных срезов у пациента с первичным синдромом отеком костного мозга В тех случаях, когда существует неопределенность в отношении основной причиной изменений МРТ, другие формы визуализации, таких, как рентгена, КТ и сцинтиграфия скелета следует применить. Рентгенография болезненной области обычно выполнена к времени, когда пациент попадает к ревматологу. Рентгенография дополняют МРТ и может помочь исключить другие очевидные патологии, которые могут быть причиной отека костного мозга. Снижение региональных костной плотности (региональный остеопороз) при рентгенографии обычно является поздним проявлением синдрома отека костного мозга и могут сохраняться в течение некоторого времени после разрешения симптомов. КТ сканирование не может обнаружить отек костного отеком мозга, но может быть полезным для исключения фокуса костных поражений, таких как остеоид-остеомы. Сцинтиграфия имеет ограниченную роль, если МРТ доступна, но имеет преимущество оценить, как местные проявления, а также другие части скелета у отдельных пациентов, чтобы исключить метастатического рака. Клинические особенности синдромов   первичного отека костного мозга До сих пор не выполнялись адекватных эпидемиологических исследований. Вполне вероятно, что умеренные случаи излечиваются спонтанно и никогда могут не привлечь медицинского внимания. Синдромы первичного отеком костного мозга чаще отмечаются на бедра, а затем колена, голеностопного сустава и стопы, хотя это основано на описаниях клинических случаев в отличии от эпидемиологических данных.Неупоминание( Underreporting) и нераспознание( underrecognition), вероятно, является  общим. Однако очевидно, что синдром редко развивается на верхних конечностях и редко у детей. Классическая ассоциация с беременностью (обычно в третьем триместре). В группе мужчин при определенных условиях, показывают, что наиболее частый возраст начала от 40 до 60 лет. Было высказано предположение о том, что состояние чаще встречается у пациентов с несовершенным остеогенез, хотя это условие неопределенной, как и отличаются ли результаты, по сравнению с пациентами без несовершенный остеогенез. Диагноз обычно устанавливается у пациентов, с костно-мышечной болью. Эта боль обычно спонтанного начала и усугубляется при избытке веса, если речь идет о нижних конечностях. Скорость появления боли является переменной величиной, начиная от расплывчатых до коварного начала с быстрым прогрессивный сильная боль, которая может привести к неподвижности и требуют госпитализации. Один или несколько отделов скелета могут быть вовлечены и симптомы обычно локализованы для одного или нескольких суставов. Тривиальные или небольшой выпот можно найти, когда речь идет о периферические суставы, таких как колени, лодыжки или ноги. Трофические и вазомоторные изменения обычно отсутствуют. Сустав обычно воспален (раздражен). Перкуссия пораженной кости как установлено более болезненным, чем контралатеральную сторону нормального колено. Подкожный отек можно отметить, когда речь идет о голеностопный суставе и стопе. Ключевой клинической особенностью является то что симптомы и нарушения непропорциональны результатам клинического обследования. Я обнаружил, что раздражительность и боль при нажатии на пораженную кость (где это возможно), как это было предложено Aigner и др., является полезным ключом к диагнозу. Синдром первичного костного мозга отеком следует рассматривать как диагноз исключения у пациентов, которые имеют клинические и радиологические характеристики, описанные выше. В дополнение к исключению активного артрита, важно исключить первичных или вторичных злокачественных новообразований, а также доброкачественные поражения костей, которые могут быть болезненными и связано с отеком костного мозга, таких как остеоид- остеома. Дополнительные изображения МРТ, таких как КТ сканирование, следует выполнить есть сомнения, а также повторное сканирования, особенно, если симптомы сохраняются, несмотря на лечение. Продолжительность симптомов является переменной и зависит от первоначальной тяжести и степень вовлечения кости и лечения. Симптомы могут длиться от недели до месяца. Обычно начальный этап состоит из сильной боли с функциональными нарушениями, постепенно связанных с потерей плотности кости при рентгенографии на протяжении нескольких месяцев, а затем спонтанной разрешения с улучшением плотности костной ткани. Большинство наблюдений показывают, что она занимает 3-6 месяцев для разрешения симптомов, хотя у некоторых пациентов состояние может длиться дольше. Это будет зависеть от тяжести дебюта и того, назначено ли специфическое лечение. У некоторых пациентов может быть поражение другой кости той же области (например, другой кость в ноге) или более отдаленные кости той же конечности или контралатеральной конечности. В прошлом термин региональный мигрирующий остеопороз использовался для описания этого явления. Рецидив через несколько месяцев до года после первоначального эпизода описан и часто на другом отделе скелета, поэтому региональные миграционные остеопороз термин, который был впервые описан Дункан и др. Специфических (конкретных) лабораторных тестов для помощи в диагностике нет. Далее в этой статье рассматриваются конкретные клинические ситуации. Гистология Как правило синдромы костного мозга отеком самоизлечивающиеся (self-limiting), существуют значительные трудности в попытке сравнить радиологическую картину с гистологическим данными той же области.  Таким образом гистологической выборки, как правило, коньюктурны с лишь небольшое число исследований в литературе. Кроме того, образцы могут быть нерепрезантативными для дебюта или ранней стадии, или спонтанного улучшения у отдельных лиц, и при этом могут быть погрешности в гистологической технике. Проспективное исследование 31 пациентов с отеком костного мозга тазобедренного сустава (без радиологических доказательств остеонекроза ) с декомпрессии сердцевины  в течение 3 недель, при  диагностики обнаружили и нтрамедуллярные высокого давления и различных гистологических находки . Они включали доказательства обильные новые формирования костей, который по мнению авторов, является частью репаративной механизма и изменения в виде диффузного интерстициальный отека и дилатация медуллярных синусов, прилегающих к поверхности костей. Последние выводы были расценены как субстрат гистоморфологичекского отека костного мозга при МРТ. Недавний обзор гистологической выводов была опубликована Thiryayai и др.( Thiryayi WA,  Thiryayi SA,  Freemont AJ. Histopathological perspective on bone marrow oedema reactive bone change and haemorrhage, Eur J Radiol , 2008, vol. 67 (pg. 62-7))   Измерения плотности костей Хотя некоторые отчеты показали, что пациенты с отеком костного мозга, возможно, имеют остеопороз или остеопения, остается неопределенным подвергаются ли пациенты с остеопорозом более высокому риску отека костного мозга, так как количество пациентов было небольшим и без контрольной группы. Чтобы следить за изменениями в плотности бедренной кости у больных с диагнозом переходных остеопороз бедра используется DXA, . Фанк и др. сообщили об увеличении после родов плотности костной ткани шейки бедра у женщине с временным остеопороз бедра, диагностированного во время беременности, от базовой линии Z -Оценка −1.8 до – 0.5 (увеличение 1,3 s.d. ) в течение 4 лет. Аналогичные значительное увеличение плотности костной ткани шейки бедра были зарегистрированы в трех пациентов с спонтанно улучшения переходных остеопороз бедра. Биохимические маркеры костного оборота Системный и локальный обмен костного ткани были рассмотрены в исследовании 37 пациентов с синдром отеком костного мозга тазобедренного сустава. Маркеры формирования и костной резорбции кости в периферической крови не были подняты, по сравнению с контрольной группой, однако они выросли в аспирата проб, взятых с места отека костного мозга. Эти выводы свидетельствуют о фокальном снижение плотности костной ткани, на участках отека костного мозга по причине локализованным увеличением костной перестройки. Специфические клинические ситуации Бедро Отек костного мозга тазобедренного сустава впервые описана во время беременности у трех женщин Кертис и Кинкейд в 1959, который использовал термин переходных остеопороз бедра, так, как только имелся простой рентгеновских метод для изображения бедра. У этих пациентов произошло самоизличение, который занимает у большинства пациентов 3-6 месяцев. Редко может самопроизвольно переломом бедра произойти. Участие контралатеральной бедра также было описано, когда первоначальное бедро восстановилось. Ситуацию более уместно называть отеком костного мозга проксимальной бедренной кости, как головка и шейка бедренной кости вовлечена, с менее частым вовлечением вертела и вертлужной впадины, как правило, не затрагиваются. Факторы риска помимо беременности включают потребление избыточного алкоголя и использования стероидов и гипотиреоза], хотя не выполнялись никаких сравнительных исследований для оценки величины риска. Колено Колено также является частым местом для синдром первичного отеком костного мозга. Как указывалось, выше, боль обычно является несоразмерной клинические результаты с обычного обследования за исключением тривиальных выпота. Колено может быть раздражительным и тест касания может быть положительным над пострадавшим мыщелка бедренной кости. Симптомы могут сохраняться в течение месяцев. Факторы риска аналогичны для бедра. Отек костного мозга, как правило, определяется у бедренных мыщелок, с менее частое участие голени. Костный мозг также может перемещаться (shift) от одного мыщелка к другому в течение состояния. Недавнее кросс-секционное исследование свидетельствует о том, что возраст, низкий BMD и пол может влиять на исход острого костного мозга отеком коленного сустава, несмотря на то, являются ли эти переменные независимы друг от друга является неопределенным. Голеностопный сустав и стопа Голеностопного сустава и стопы вовлекаются реже, по сравнению с бедра и коленом. Отек мягких тканей является общий вывод, возможно из-за костной структуры, которая относительно поверхностным. Из-за одновременного припухания мягких тканей и отека, дифференциальный диагноз должен включать воспалительные артриты, а иногда целлюлит (когда наслаивается эритема). Трансплантации органов Костно-мышечной боли в нижняя конечность из-за синдром отеком костного мозга было сообщено как обычные после трансплантации органов и часто ассоциируется с ингибиторы кальциневрина, таких как циклоспорин. Это был впервые описан Бутейе и др.. а впоследствии Гротц и др. назвал это феноменом болевого синдрома  ингибитора кальциневрина. Феномен описан и для других ингибиторы кальциневрина, такие как Такролимус . Симптомы могут начинаться с 1 до 6 месяцев после трансплантации и характерно включать несколько отделов скелета. До появления симптомов имеется увеличение общей щелочной фосфатазы сыворотки, которая сохраняется вовремя и после ремиссия симптомов сообщалось у пациентов после трансплантации почки. Беременность Кертис и Кинкейд сообщили связь между временным остеопороз бедра и беременностью. В последующих докладах подчеркнули, что этот синдром отек костного мозга, как правило, происходят в третьем триместре беременности, хотя продолжительность остается неопределенной. Двустороннее вовлечение бедер уже сообщалось, как и вовлечение других отделов скелета, таких как колено. Доклад о двух беременных пациентках, у которых появились боли в бедре во время беременности и был диагностирован с временным остеопороз бедра и наблюдались 10 лет, показали, что они имеют низкую плотность радиальной кости при обследовании и что это сохраняется в течение последующих . Авторы полагают, что остеопении существовали до беременности. Лечение Начальное лечение является консервативным и избегания подъема тяжестей и иммобилизацию пораженной области. Контроль боли имеет важное значение, и у некоторых пациентов может потребоваться опиаты. Были использованы различные фармакологические методы лечения, хотя рандомизированные контролируемые испытания отсутствуют. Лекарства, которые были зарегистрированы как полезными включают глюкокортикостероидами, бисфосфонаты, блокаторы кальциевых каналов кальция и простагландин ингибиторов (например, илопроста). Хирургический декомпрессии тела кости обычно используется в качестве последнего средства, особенно при условии самоизлечения у большинства пациентов. Основная цель вмешательства — сократить продолжительность боли и разрушения и избежать прогрессирования разрушения кости или гибели (остеонекроз). Озабоченность по-прежнему положительных необъективности отчетности и отсутствие контролируемых исследований. Бисфосфонаты Бисфосфонаты, которыеявляются активными костными препараты, которые в первую очередь дают антирезорбтивного и уменьшить костный обмен, кажется разумным выбором агента дают доказательства для увеличения фокального костного обмена на участках поражения отеком костного мозга, как описано выше. Кроме того, поглощение бисфосфонатов происходит преимущественно на участках активного круговорота, таким образом, в теории, обеспечивая повышение концентрации лекарств на отеке месте костного мозга. Сообщения об исследования бисфосфонаты были ограничены, будучи открытым и неконтролируемым. Памидронат был наиболее часто сообщалось бисфосфонатов, используемых в этом состоянии, которое вероятно отражает его больше доступность и внутривенные способ назначения. Уменьшение боли, МРТ результаты и плотности костной ткани были зарегистрированы после одной инфузии памидронат у пациентах с отеком костного мозга. Кроме того как эффективно сообщалось алендронат ,  Клодронат ,  ибандронат и zoledronate . В случае алендронат и zoledronate использовавшиеся дозы были аналогичны для лечения остеопороза после менопаузы. Илопрост Илопроста аналог простациклина используется для улучшения ткани кровоснабжения в различных ситуациях через несколько механизмов, включая вазодилатации и ингибирование агрегации тромбоцитов. Ишемии может иметь важное значение в этиологии синдромы костного мозга отеком, илопроста была изучена в пациентах с нижней конечности костного мозга отеком. Три небольших неконтролируемых исследований сообщили использование внутривенных илопроста у больных с отеком костного мозга проксимальной бедренной кости, таранной кости и после трансплантации отеком костного мозга нижних конечностей. Все показали улучшения в боли и МРТ. Более недавнее исследование 61 пациентов показало аналогичные результаты. Рандомизированное контролируемое исследование 41 пациентов, изучения орального илопроста противорального  трамадола в лечении отеком костного мозга коленного сустава обнаружил, что обезболивающий эффект орального илопроста был похож на трамадол, хотя регрессии  отеком костного мозга на магнитно-резонансную томографию было более выраженным в группе илопроста. Другие медицинские процедуры Рандомизированное исследование неконтролируемого 41 пациентов с синдром отеком костного мозга проксимальной бедренной кости, получавших гипербарическая оксигинацию сообщили значительно больше улучшений в боли и магнитно-резонансную томографию с гипербарического кислорода. Существует один отчет используется терипапаратида для лечения переходных остеопороз бедра. Блокаторы кальциевых каналов кальция использовались после трансплантации при синдроме отеков костного мозга с противоречивыми результатами. Хирургическая декомпрессия Хирургическое вмешательство при  остеонекрозе, особенно декомпрессии головки бедренной кости, широко освещавшейся ,  но есть несколько  статей, касающихся пациентов с синдромы костного мозга отеком. Это потому, что опыт показал симптоматическая и улучшение МРТ без хирургии у пациентов с отеком костного мозга, а также расхождения во мнениях о том, наступит ли действительно самоизличение или это  потенциально прогрессивное состояние, остеонекроз и где раннее хирургическое вмешательство будет ограничивать это прогрессии. В большинстве докладов описываются серии случаев с небольшим числом и, как правило, без рандомизации хирургического вмешательства или адекватного контроля группы. Таким образом ограниченные данные для обоснования декомпрессии для лечения синдромов костного мозга отеком свидетельствует о том, что декомпрессии ядра может уменьшить боль быстрее, чем консервативное лечение. Неопределенным является ли изменения естественной истории состояния и отдаленные результаты лучше с хирургическим вмешательством. Поэтому декомпрессии ядра вероятно, лучше всего зарезервированы для пациентов с тяжелой болью, которую трудно контролировать. Рекомендации по лечению Трудно представить руководящие принципы, основанных на фактических данных, поскольку данные ограничены. Отчетности, предвзятости необходимо принимать во внимание, так как о пациентах со слабым ответ может не быть сообщено. Однако следует рассмотреть следующие стратегии. Низкий порог необходимо для рассмотрения диагноза, и соответствующие расследования, включая МРТ сканирование, должно выполняться для подтверждения диагноза и исключения других патологий. Общее медицинское обследование и оценка здоровья костей, включая измерения плотности костной ткани, представляется разумным. Следует рекомендовать соответствующее вмешательство, такие, как прекращение курения, умеренное потребление алкоголя, оптимизируя потребление кальция и коррекции дефицита витамина D. Аналгезия должны соответствовать тяжести симптомов пациента и потребуют в некоторых случаях опиатов. Разгрузка пострадавших области, уменьшением нагрузки веса костылями и иммобилизации пострадавшего региона имеет решающее значение. Следует рассмотреть медикаментозное лечение больных после соответствующего объяснения и согласия для использования лекарств off-label. Использование и сроки вмешательства будет очень сильно зависеть от тяжести симптомов пациента и клинициста опыт и предпочтения, с учетом дефицита клинических данных. Это предпочтение автора использовать внутривенного введения бисфосфонатов, такие, как памидронат (60-90 мг) или zoledronate (5 мг), обеспечение адекватного уровня базовой витамина D. Повторные подходы для оценки реакции и бдительность, чтобы удостовериться, что нет альтернативного объяснения симптомов пациента и полученных дополнительных данных. Повторное выполнение изображений может производиться у пациентов, которые реагируют плохо, чтобы увидеть, если прогрессии остеонекроз, и хотя МРТ уже выполнена, КТ сканирование может также быть полезным. Хирургическое вмешательство следует рассматривать в пациентах, когда консервативное лечение не удается, несмотря на ограниченные данные о том, когда вмешиваться. Ключевые ревматологические  сообщения Отек костного мозга является общий находкой на МРТ. Боли в суставах нижняя конечностей в отсутствие синовита может быть из-за первичного отека костного мозга. Ключевые библиографические источники Thiryayi WA,  Thiryayi SA,  Freemont AJ. Histopathological perspective on bone marrow oedema reactive bone change and haemorrhage, Eur J Radiol , 2008, vol. 67 (pg. 62-7) Aigner N ,  Meizer R,  MeranerD, et al.  . Tapping test in patients with painful bone marrow edema of the knee, Clin J Pain , 2008, vol. 24 (pg. 131-4)