Просмотров: 5 348
Синдром ремоделирования миокарда. 2012
Войналович-Ханова Юлия Александровна, врач УЗИ диагностики отделения лучевой диагностики ГБУ РО «Областная клиническая больница № 2», г. Ростов-на-Дону
Настоящий уровень медицины предлагает достаточное количество медикаментозных средств, кардиохирургических операций, лабораторных и дополнительных методов исследования, позволяющих контролировать течение кардиологических заболеваний и продлевать жизнь больного. При этом, сердце больного находится под воздействием многих факторов: ишемии с развитием дистрофии, нарушения местного и общего кровообращения, нарушения внутрисердечной гемодинамики, изменения реологии крови, развитием компенсаторно-приспособительных процессов, состояния после кардиохирургических операций. Сложные и тяжелые случаи требуют максимальной индивидуализации терапии больного. Формальное использование стандарта лечения в данном случае, не позволяет учитывать всю неповторимость клинического случая. Лечащему врачу необходим универсальный показатель, характеризующий состояния миокарда и эффективность проводимой терапии. Таким может быть ремоделирование миокарда, особенно в динамике, на протяжении ряда лет. Контроль над процессами ремоделирования миокарда по показателям массы и толщины стенок сердца является необходимым при выборе направлений терапии в данном случае.
Настоящий уровень медицины предлагает достаточное количество медикаментозных средств, кардиохирургических операций, лабораторных и дополнительных методов исследования, позволяющих контролировать течение кардиологических заболеваний и продлевать жизнь больного. При этом, сердце больного находится под воздействием многих факторов: ишемии с развитием дистрофии, нарушения местного и общего кровообращения, нарушения внутрисердечной гемодинамики, изменения реологии крови, развитием компенсаторно-приспособительных процессов, состояния после кардиохирургических операций. Сложные и тяжелые случаи требуют максимальной индивидуализации терапии больного. Формальное использование стандарта лечения в данном случае, не позволяет учитывать всю неповторимость клинического случая. Лечащему врачу необходим универсальный показатель, характеризующий состояния миокарда и эффективность проводимой терапии. Таким может быть ремоделирование миокарда, особенно в динамике, на протяжении ряда лет. Контроль над процессами ремоделирования миокарда по показателям массы и толщины стенок сердца является необходимым при выборе направлений терапии в данном случае.
- Под нашим наблюдением 8-й год находится мужчина, 64 лет, продолжающий выполнять работу служащего в полном объеме с удовлетворительным качеством повседневной жизни.
В 2003 году в течение 4-х месяцев он перенес два трансмуральных инфаркта миокарда. До этого в течение 10 лет страдал ГБ, лечился нерегулярно. Течение заболевания осложнилось формированием аневризмы сердца, нарушением ритма (желудочковая экстрасистолия), застойной сердечной недостаточностью ХСН IIA ФК III, стабильной стенокардией II–III ФК с периодическими ухудшениями. В начале наблюдения исходная масса сердца 263 г. Острый период ремоделирования миокарда, после перенесенных инфарктов, за 3 месяца привел к увеличению массы сердца до 342 г(+30%). Через 8 мес. после перенесенного ИМ масса сердца изменилась незначительно, до 328 г. Стабилизация процессов ремоделирования наступила через год после ИМ. При этом сохранилась незначительная дилатация ЛЖ, толщина стенок не изменилась. Диастолическая дисфункция исчезла. Перестала определяться аневризма в области верхушки. ФВ увеличилась до 41%. Масса миокарда продолжала снижаться до 310 г. Через полтора года наблюдения и лечения масса миокарда составила 237 г. (-11% исходной и 40% максимальной). При УЗИ сердца-размеры миокарда и толщина стенок прежние. ДДЛЖ нет. В результате проводимого «Д» наблюдения и лечения на протяжении ряда лет масса миокарда оставалась стабильной, и год назад составляла 150г (-40% предыдущей и -57% максимальной). В мае 2011 больной перенес третий ИМ, по поводу которого 27.05.11 проводился системный тромболизис. 01.06.11 проведена КАГ.- Заключение КАГ: ЛКА – без гемодинамических сужений ПМЖВ. Стеноз в проксимальной до 60%, окклюзия в средней трети, дистальные отделы заполняются по внутрисистемным коллатералям. 2-е ветви контрастируются небольшого диаметра. Стеноз в проксимальной трети 99%. ОВ – крупная, стеноз в проксимальной трети 40 и 75%. Далее без гемодинамических сужений. Правая коронарная артерия извита, в проксимальной трети стеноз 60%, в средней трети 40%, в дистальной трети пролонгированный стеноз 75-99%, далее без гемодинамически значимых сужений. Операция (21.07.11): Прямая реваскуляризация миокарда в условиях ИК (АКШ аутовеной с ВТК ОВ ЛКА, ЗМЖ МКШ-ПМЖВ).
- Для динамического наблюдения через 2 и 7 (сентябрь 2011 и февраль 2012) месяцев после АКШ, проведены УЗИ сердца: Состояние после АКШ. Произошла дилатация полостей ЛЖ, ЛП, ПП. Объем ЛЖ составил 216 мл. Фракция выброса снижена, 43%. Акинезия передне-перегородочной области ЛЖ. Аневризма верхушки ЛЖ. ДДЛЖ I типа. Склероз аорты, створок АК, МК с кальцинозом. Регургитация I степени на АК, МК, ТК. Появилась умеренная (37 mm Hg) легочная гипертензия. Через 7 месяцев конечный диастолический объем ЛЖ оставался прежним, толщина задней стенки ЛЖ 10мм, межжелудочковой перегородки в диастолу, в базальном сегменте 9мм, в среднем 6 мм. Легочная гипертензия исчезла. В связи с нарастанием явлений ХСН с застоем в большом круге кровообращения, в марте 2012 г выполнено УЗИ сердца.
- Таким образом, сохраняются склеротическое поражение АК и МК. Недостаточность АК 1,5+; МК 2+; ТК 1,5+. Увеличилась дилатация левых отделов сердца. Конечный систолический объем ЛЖ составил 351 мл. (+62%). Фракция выброса 37%. Давление в полости ПЖ в норме, легочной гипертензии нет.
