Просмотров: 4 622

СИНДРОМ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА-7 (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ)

Войналович-Ханова Юлия Александровна, врач УЗИ диагностики отделения лучевой диагностики ГБУ РО «Областная клиническая больница № 2», г. Ростов-на-Дону Современный больной характеризуется наличием транссиндромальной, транснозологической и хронологической полиморбидности (коморбидности), что требует максимальной индивидуализации лечения с одновременным лабораторным и инструментальным контролем состояния здоровья и результатов лечения. Формальное исполнение стандарта лечения  не позволяет учитывать всю неповторимость клинического случая. Лечащему врачу необходим универсальный показатель, характеризующий состояния миокарда и эффективность проводимой терапии. Таким может быть контроль за ремоделированием миокарда, особенно в динамике, на протяжении ряда лет. Под нашим наблюдением  9-й год находится мужчина, 64 лет, продолжающий  выполнять работу служащего в полном объеме с удовлетворительным качеством повседневной жизни. В 2003 году в течение 4-х месяцев он перенес два трансмуральных инфаркта миокарда. До этого в течение 10 лет страдал ГБ, лечился нерегулярно. Течение заболевания осложнилось формированием аневризмы сердца, преходящими нарушениями ритма (желудочковая экстрасистолия), застойной сердечной недостаточностью ХСН IIA ФК III, стабильной стенокардией II-III ФК с периодическими ухудшениями. В начале наблюдения  исходная масса сердца 263 г. Острый период ремоделирования миокарда, после перенесенных  инфарктов,  за 3 месяца привел к увеличению массы сердца до 342 г(+30%).  Стабилизация процессов ремоделирования наступила  через год после ИМ. Диастолическая дисфункция ЛЖ исчезла, но  сохранялась незначительная дилатация ЛЖ, толщина стенок не изменилась. ФВ увеличилась до 41%. Через полтора года наблюдения и лечения масса миокарда продолжала снижаться и составила 237 г. (-11% от исходной  и 40% от максимальной). В результате проводимого «Д» наблюдения и лечения  на протяжении ряда лет масса миокарда оставалась стабильной, и  год назад  составляла 150г (-40% от предыдущей и -57% от максимальной). В  мае 2011 больной  перенес третий ИМ, по поводу которого проводился системный тромболизис,  КАГ и операция: Прямая реваскуляризация  миокарда в условиях ИК (АКШ аутовеной с ВТК ОВ ЛКА, ЗМЖ МКШ-ПМЖВ).  Для динамического наблюдения через 2  и 7 (сентябрь 2011 и февраль 2012) месяцев после АКШ,  проведены УЗИ сердца: Состояние после АКШ. Произошла дилатация полостей ЛЖ, ЛП, ПП. Объем ЛЖ составил 216 мл. Фракция выброса снижена, 43%. Акинезия передне-перегородочной области левого желудочка. Аневризма верхушки ЛЖ. ДДЛЖ I типа. Склероз аорты, створок АК, МК с кальцинозом. Регургитация  I степени на АК, МК, ТК. Появилась умеренная (37 mm Hg)  легочная гипертензия. Через 7 месяцев конечный диастолический объем ЛЖ оставался прежним, толщина задней стенки ЛЖ 10мм, межжелудочковой перегородки  в диастолу, в базальном сегменте 9мм, в среднем 6 мм. Легочная гипертензия исчезла. В связи с нарастанием явлений ХСН с застоем в большом круге кровообращения, в марте 2012 г выполнено УЗИ сердца. Сохраняются склеротическое поражение АК и МК. Недостаточность АК  1,5+; МК 2+; ТК 1,5+. Увеличилась дилатация левых отделов сердца. Конечный систолический объем ЛЖ составил 351 мл. (+62%). Фракция выброса 37%. Давление в полости ПЖ в норме, легочной гипертензии нет. В 2012 году состояние пациента оставалось стабильным. Этапная ЭхоКГ выполнена в октябре 2012г Динамический УЗИ контроль показал постинфарктное ремоделирование ЛЖ. Акинезию передней стенки ЛЖ с переходом на ММП и верхушку. Участок дискинезии на верхушке ЛЖ. Фракция выброса за год наблюдения снизилась с  37% до 33%. ДДЛЖ I типа сменилась ДДЛЖ II типа . Толщина задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки  11мм( гипертрофия +1 и +2мм соответственно). Давление в полости ПЖ в норме, легочной гипертензии нет. Имеется небольшая относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Обсуждение. Выполнение стандартов и протоколов лечения и обследования  в рамках национальных кардиологических рекомендаций  с персонифицируемой  терапией  конкретного больного позволяет реально продлить жизнь и сохранить ее качество для пациента. Регулярный, плановый УЗИ – контроль за ремоделированием миокарда дает возможность выбрать оптимальную терапию до появления выраженных клинических проявлений  или осложнений основного заболевания.