Просмотров: 3 453

ПИЩЕВАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА

Бычков И.Н., к.м.н., ассистент кафедры ЗОЖ и диетологии РостГМУ

 

Отрицательные последствия на прием определенной пищи известны ещё со времён древних врачевателей, Гиппократа и Галена. Но научное понимание сути происходящих процессов стало возможным, начиная с середины девятнадцатого – начала двадцатого века после открытия аллергии. Один из вариантов иммунного ответа организма – пищевая аллергия, проявляющаяся в избыточной продукции антител класса IgE и клинической картины астматических приступов, отеков Квинке, острой крапивницы сразу или вскоре после контакта с аллергеном. Довольно часто продукт питания не вызывает классических аллергических реакций, но его постоянное употребление может сопровождаться развитием патологических процессов, проявляющихся спустя длительное время после потребления. Такие состояния получили названия “непереносимость пищи», «пищевая аллергия замедленного типа», “замаскированная (скрытая) пищевая аллергия» .
Это явление было открыто и впервые описано американским врачом Гербертом Ринкелем в 30 годах прошлого столетия . Он обнаружил, что при длительном или обильном потреблении какого-либо продукта, например, куриных яиц, у человека могут развиваться болезненные состояния. Продукт может не давать характерных реакций на аллергены, но его патогенность обнаруживается другими способами. При его исключении из рациона питания часто наблюдается кратковременное ухудшение состояния пациента, подобное состоянию «ломки» у наркомана, лишенного наркотика. Но через некоторое время после отказа от его потребления симптомы хронических заболеваний постепенно начинают ослабевать. Если на этапе выздоровления индивидуум попробует тот продукт, который ранее вызывал у него «замаскированную» аллергию, то реакция может быть очень острой.

Терминология

Иммунные реакции на продукты питания можно разделить на два типа: связанные с продукцией иммуноглобулинов IgE ( классическая пищевая аллергия) и продукцией иммуноглобулинов IgG (истинная пищевая непереносимость).

Классификация

Отечественные авторы (Ногаллер А. М., 1983г; Лессоф М. X., 1986г.) выделяют 5 клинико-патогенетических форм пищевой непереносимости (частота встречаемости каждой из перечисленных фирм пищевой непереносимости представлена на основании данных Барановского А.Ю., 2006г.):
1. Непереносимость пищи, связанная с иммунными механизмами (10-15 %), в том числе истинная пищевая аллергия и истинная пищевая непереносимость.
2. Псевдоаллергическая непереносимость пищи, связанная с гистаминолиберирующими и другими свойствами некоторых пищевых продуктов и так называемых пищевых добавок (около 10 %).
3. Непереносимость пищи, возникающая как результат дефицита пищеварительных ферментов (25-30 %).
4. Психогенная непереносимость пищи (около 10 %).
5. Пищевая непереносимость сочетанного генеза, встречающаяся приблизительно в 30 % случаев.

Псевдоаллергическая непереносимость пищи. Пищевые продукты, содержащие естественные биологически активные вещества, могут вызывать различные негативные реакции организма. Например, у некоторых людей биогенные амины (гистамин и др.), содержащиеся в шоколаде, сыре, утином паштете, могут запускать сосудистые реакции и вызывать приступы мигрени.

Непереносимость пищи, возникающая как результат дефицита пищеварительных ферментов можно рассмотреть на примере глютеновой энтеропатии (целиакии).
При отсутствии в организме пищеварительных ферментов, способствующих перевариванию белка злаков – глютена, нерасщепленный глютен взаимодействует со слизистой кишки, в результате чего возникает иммунологически опосредованная воспалительная реакция. Выявлены самые разнообразные и проявляющиеся в любом возрасте «атипичные» формы целиакии – от желудочно-кишечных расстройств до поражений печени, щитовидной железы, репродуктивных органов. Непереносимость клейковины может провоцировать развитие остеопороза, железодефицитной анемии; мигрени и других неврологических заболеваний. У больных с явной или латентной целиакией продолжение потребления содержащих клейковину продуктов многократно увеличивает вероятность возникновения злокачественных опухолей. Ситуация осложняется увеличением потребления продуктов с очень высоким содержанием клейковины (белый хлеб, твердые сорта макарон). В Западной Европе и Америке, где в последние годы в сельском хозяйстве выращивают сорта пшеницы с высоким содержанием клейковины, частота целиакии за короткое время возросла с 1:4000 человек до 1:100 . Также стиль питания современного человека характеризуется приверженностью к питанию полуфабрикатами и фаст-фудом, которые лишены основных нутриентов, в том числе витаминов и минералов. Их дефицит ведет к нарушению работы ферментов, частью которых они являются.

Психогенная пищевая непереносимость чаще наблюдается среди городского населения, которое подвержено хроническому стрессу. В развитии данного типа пищевой непереносимости важную роль играет угнетение иммунной системы под воздействием стрессовых гормонов.

Патофизиология

Один из подтипов наиболее распространенной группы антител — иммуноглобулинов класса G, а именно IgG4, взаимодействует с антигенами, полученными из пищевых продуктов. IgG активирует механизмы повреждений, опосредованными иммунными комплексами. Для развития клинической картины необходимо накопление большого количества иммунных комплексов. При пищевой непереносимости, связанной с IgG, нарушения функций органов появляются не сразу. Для образования иммунных комплексов необходимо от 10 до 14 дней. Количество иммунных комплексов зависит от разового количества съеденного продукта, поступившего в кишечник и частоты употребления данного продукта. В дальнейшем иммунные комплексы откладываются в эндотелии сосудов и вызывают характерные для пищевой непереносимости симптомы, такие как: артриты и артралгии, головные боли, кожные высыпания, боли в животе, нарушения стула и др. Локализация проявлений часто зависит от индивидуальной васкуляризации тех или иных органов.

Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии

1. Генетическая предрасположенность
2. Ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание и нарушение питания детей, выражающееся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов весу и возрасту ребенка
3. Повышение проницаемости слизистой кишечника при воспалительных заболеваниях, дисбактериозе, кишечных инфекциях, глистной инвазии.
В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислот и других неантигенных структур), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции. Нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений может быть обусловлено нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желчевыводящих путей и кишечника и др. Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, способствующим формированию ПА или псевдоаллергии.
4. Кислотность желудочного сока. В экспериментальных исследованиях (А. Уголев, 1985) было установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока, всасывание нерасщепленных белков уменьшается.
5. Недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

Клинические проявления

Постоянное воздействие на иммунитет приводит к частым простудным заболеваниям, и обострениям хронических заболеваний. Уязвимость того или иного органа определяет соответствующую симптоматику. Например, у пациента с нарушением регуляции центральной нервной системы пищевая непереносимость может проявляться в виде головных болей, мигрени. Чаще всего с пищевой непереносимостью связывают следующие заболевания: целиакию (глютеновую энтеропатию), синдром раздраженного кишечника, ожирение, угри, экзему, алопецию, дерматоз Дюринга, мигрень, бронхиальную астму, болезни щитовидной железы, артериальную гипертензию, желчнокаменную болезнь, мочекаменную болезнь, функциональную диспепсию, артриты и артралгии, воспалительные заболевания кишечника, преждевременное старение организма.

Диагностика

Исторически первым достаточно специфичным методом выяснения причины патологических реакций на пищевые продукты была элиминационная диета. Из диеты больного исключается большинство привычных продуктов питания, а через определенное время постепенное их вводят и наблюдают за реакциями организма. Далее продукт вновь исключают и затем опять вводят в рацион с последующим тщательным наблюдением за реакциями больного. Метод сложный, длительный и требует определенной дисциплины со стороны больного и терпения со стороны врача. При этом необходимо помнить, что реакция на употребление непереносимого продукта может быть достаточно бурной и потребовать неотложной помощи.
Разновидностью элиминационной диеты является тест Ринкеля. Больного лишают на некоторое время группы привычных для него пищевых продуктов. Через несколько дней проводят провоцирующие тесты, давая пациенту по одному из них. Если продукт вызывает ту или иную форму субъективной или объективно регистрируемой реакции, считают, что продукт содержит непереносимы пищевые вещества и он должен быть исключен из рациона.
Используются также скарификационные тесты с пищевыми аллергенами, но их диагностическая значимость невысока.
Поэтому основное место в диагностике пищевой непереносимости занимает диагностика in vitro, основанная на изучении свойств крови пациента после её контакта с экстрактом пищевого продукта.
Эти методики постоянно совершенствовались:
1930 год – определение лейкоцитопеничного индекса
1950 год – изучение изменений лейкоцитов под микроскопом
1970 год – цитотоксический тест
1980 год – ALCAT (Antigen Leukocyte Cellular Antibody Test)
2005 год – FED (food environment drags)
Одним из лучших считается метод ферментного иммуносорбентного анализа, в России он известен под фирменным названием «Йорк-тест».

Лечение

Лечение пищевой непереносимости состоит из двух больших этапов:
1. исключение продуктов, вызывающих аллергические реакции
2. лечение или устранение заболевания или состояния, вызывающего нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, избавление от эмоционального стресса.

В большинстве случаев только за счет изменений в питании и образе жизни, не прибегая к лекарствам можно существенно улучшить здоровье и избавиться от заболеваний, которые считались хроническими и беспокоили больного в течение многих лет и даже десятилетий.

Литература

1. Барановский А.Ю., Назаренко Л.И., Райхельсон К.Л. //Пищевая непереносимость Учебно-методическое пособие 2006 СПб 135С.
2. Лусс Л.В. //Журнал ‘Цитокины и воспаление’, 2005, № 3
3. Эльштейн Н.В. //Русский Мед.журнал, т. 5, № 6, 1997 (http://www.rmj.net/rmj/t5/n6/1.htm). Сидоренко Е.Н. //Клиническая аллергология. Киев, 1991. Здоровья
4. Гомберг M.A., Соловьев A.M., Аковбян В.А. //Русский Мед.журнал, 1999, Том 6 N-20.
5. Fisher R. S., Parkman H.P. //N. Engl. J. Med., 1998; 339(19): 1376-1381.
6. Variation and trends in incidence of childhood diabetes in Europe. EURODIAB ACE Study Group.// Lancet 2000; 355(9207):873-6
7. Tutar E., Kapadia S., Ziada K. M., et al. American Heart Association meeting, Abstract # 2760 November 9, 1999
8. Hunter I., Greene S.A., MacDonald T.M., Morris A.D. //Arch Dis Child 2000;83:207-210
9. Oster G., Edelsberg J., O’Sullivan A.K., Thompson D. // Am J Manag Care 2000 Jun;6(6):681-689.
10. Martinez J.A., Kearney J.M., Kafatos A., et al. //Public Health Nutr 1999 Mar;2(1A):125-133.
11. Lafferty B. Medicine, Health, and Society.University of Washington (Siettle) School of Medicine Lecture Course Hubio 555. February 1999 (http://eduserv.hscer.washington.edu/hubio555/).
12. David T.J. //Br. Med. Bull. 2000; 56(1); 34-50.
13. Rinkel H.F. //Arch.Otolaryng. 76:489-500, 1962.
14. Allergy: conventional and alternative concepts. Reports by Royal College of Physicians Committee on Clinical Immunology and Allergy. London: RCP. April 1992
15. Mostov, K. E., Altschuler, Y., Chapin, S. J., et al.// Cold Spring HarborSymp. Quant. Biol. 60, 775–781, 1995.
16. Cardone, M. H., Smith, B. L., Mennitt, P. A., et al.// (1996) J. Cell Biol. 133, 997–1005
17. Stefaner I., Praetor A., Hunziker W.// J. Biol. Chem. 274, No. 13, pp. 8998–9005, 1999
18. Simister N.E., Jacobowitz I. E., et al. // BiochemSoc Trans 1997 May;25(2):481-6
19. Maksymowych A.B., Simpson L.L. // J BiolChem 1998 Aug 21;273(34):21950-7
20. Burns J.L., Griffith A., Barry J.J., et al.// Pediatr Res 2001 Jan;49(1):30-7

Скачать в PDF.