Наши посетители

Flag Counter

Карта посещений

Просмотров: 39 319

Ирина Александровна Зборовская – д.м.н., профессор, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом клинической ревматологии факультета усовершенствования врачей Волгоградского государственного медицинского университета, директор Федерального Бюджетного Государственного Учреждения «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной ревматологии» РАМН, руководитель регионального Центра по проблемам остеопороза, член президиума Ассоциации ревматологов России, член редакционных советов журналов «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология»

ОА – хроническое прогрессирующее дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями субхондральной кости и развитием краевых остеофитов, а также явным или скрыто протекающим синовитом.

Поэтому сейчас считают, что ОА ошибочно называть только дегенеративным заболеваниям.

В отечественной литературе термин “остеоартрит”, подчеркивающий выраженную роль воспалительного компонента в развитии и прогрессировании заболевания, постепенно вытесняет распространённые термины “остеоартроз” и “деформирую­щий остеоартроз”, что связано с частым обнаружением сопутствующих признаков воспаления и костных эрозий. Однако пока используется термин «остеоартроз».

Эпидемиология

Женщины болеют ОА почти в  2 раза чаще мужчин. До 55 лет частота поражения тех или иных суставов не зависит от пола. В более старшем возрасте тазобедренный сус­тав чаще поражается у мужчин, а коленный сустав, межфаланговые суставы и запястно-пястный сустав большого пальца — у женщин.

Re признаки ОА выявляют у 2% женщин моложе 15 лет, у 30% женщин от 45 до 64 лет и у 68% женщин старше 65 лет.

Распространенность остеоартроза и ло­кализация поражения зависят от расовой принадлежности. В Гонконге заболеваемость остеоартрозом тазобедренного сустава у белых выше, чем у китайцев; в США индейцы болеют остеоартрозом ча­ще, чем белые. В ЮАР негры значительно реже, чем белые, страдают остеоартрозом межфаланговых суставов и еще реже — остеоартрозом тазобедренного сустава. Неизвестно, являются ли эти различия генетическими или обусловлены разной бытовой или профессиональной нагрузкой на суставы.

Рядом исследователей показано, что частота ОА в семьях больных в 2 раза выше, чем в общей популяции, причем риск развития ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышается в 7,7 раза.

Этиология

Как вы видите, остеоартроз считается мультифакторным заболеванием. Возникновение заболевания и выраженность суставных поражений определяют многие факторы, среди которых можно выделить два основных – чрезмерную механическую и эмоциональную перегрузку хряща и снижение его резистентности к обычной физиологической нагрузке.

1. Микротравматизация

–       Другие важные факторы риска остеоартроза – травма и часто повторяющиеся стереотипные движения. Повреждение хряща возможно не только в момент травмы, но и позже, при движениях в травмированном суставе.

–       У спортсменов и представителей некоторых профессий может развиваться остеоартроз необыч­ной локализации. Так, у артистов балета часто поражаются голеностопные суставы, у бейсболистов — локтевые, а у профессиональных боксеров — пястно-фаланговые.

–       Микротравматизация суставной поверхности хряща (особен­но хроническая) уменьшает способность хрящевой ткани противосто­ять механическим нагрузкам, что приводит к ее дегенерации.

2. Приобретенные заболевания костей и суставов, операции на суставах (менискэктомия)

3. Возрастные особенности

С возрастом происходит:

1) Снижение агрегации протеогликанов.

Хрящ прекрасный амортизатор, но его толщина обычно составляет 1-2 мм, а это слишком мало для защиты сустава.

Количество и функциональные возможности хондроцитов практически не зависят от возраста, но при этом увеличиваются дефекты агрегации протеогликанов, что существенно снижает амортизационные характеристики хряща. Дополнительными амортизаторами служат субхондральная кость и околосуставные мышцы.

2) Дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин.

3) Разрыхление коллагена типа II.

Повторяющаяся механическая травматизация хряща приводит к разволокнению коллагенового каркаса, а наличие дефе­ктов коллагена типа IX (обеспечение перекрёстной сшив­ки) способствует разрыхлению построенной из коллагена II сердцевины коллагеновых волокон и снижению резистентности хряща.

4. Генетические факторы.

1) Эрозивный остеоартроз.

Например, развитие эрозивного остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов в значительной степени опосредованно генетически.  Подобный вариант остеоартроза в 10 раз чаще встречается у женщин, что объясняется аутосомно-доминантным наследованием при­знака у женщин и рецессивным у мужчин.

2) Дефекты гена коллагена II типа.

Недавно обнаруженные дефекты гена коллагена II типа приводят к его дегенерации. В этом плане известно более десятка ситуаций, например, синдром Стиклера – комплекс наследственных аномалий суставов и глаз, полиартикулярный остеоартрит молодого возраста и др.

5. Воспаление

Выявление иммуноглобулинов и комплемента, фиксирующихся на поверхности суставного хряща, свидетельствует  о способности антигенных компонентов разрушенного хряща вызывать воспалительную реакцию. Об этом мы поговорим попозже.

6. Ожирение.

Ожирение — фактор риска остеоартроза коленных суставов и суставов кисти. Для лиц, входящих в верхние 20 процентилей по индексу массы тела, риск остеоартроза коленных суставов на протяжении 36 лет повышен в 1,5 раза у мужчин и в 2,1 раза у женщин, а тяжелого остеоартроза коленных суставов — в 1,9 раза у мужчин и в 3,2 раза у женщин. Это может указывать на особую роль ожирения в развитии тяжелых случаев остеоартроза. При ожирении снижение веса всего на 5 кг вдвое уменьшает риск клинически выраженного остеоартроза коленных суставов.

7. Невропатии.

Так как тонус близлежащих мышц во многом поддерживает функции сустава. Нарушение проприоцептивной импульсации приводит к снижению мышечного тонуса, увеличению нагрузки на сустав и остеоартрозу.

8. Болезни «накопления».

1) Например, гемохроматоз, охроноз, болезнь Уилсона – наследственная дегенерация чечевицеобразного ядра мозга и цирроз печени и др.

2) Болезни «накопления» вызывают отложение различных веществ в матриксе хряща, что может привести к прямому повреждению хондроцитов и нарушению амортизационной способности хряща.

Заболевания, при которых повышается жесткость хряща или субхондральной кости, предрасполагают к остеоартрозу. Так, при алкаптонурии, когда в хряще накапливаются окисленные полимеры гомогентизиновой кислоты (охроноз), или при остеопетрозе, когда губчатое вещество кости замещается компактным, к 40 годам обычно развивается тяжелый генерализованный остеоартроз. При экспериментальном уплотнении субхондральной кости устойчивость хряща к нагрузкам резко снижается. Напротив, снижение жесткости кости при остеопорозе может препятствовать развитию  остеоартроза.

ФАКТОРЫ РИСКА ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА

  • Возраст
  • Женский пол
  • Расовая принадлежность
  • Наследственность
  • Травма сустава а
  • Привычная перегрузка (например, профессиональная) а
  • Ожирение а
  • Врожденная патология
  • Предшествующий артрит
  • Эндокринные и метаболические нарушения

а Устранимые факторы

Hochberg M., J Rheum 18: 1438, 1991

Патогенез

Как мы видим, в суставном хряще уравновешены процессы его синтеза и деградации.

Матрикс суставного хряща в основном состоит из двух видов макромолекул: гликопротеидов, которые обеспечивают устойчивость к сжатию, и коллагена, обеспечивающего устойчивость к растяжению и сдвигу.

В норме обновление хряща происходит через каскад реакций разложения. По мнению многих авторов, этот каскад запускает ИЛ-1 — цитокин, вырабатываемый макрофагами (включая синовиоциты типа А) и хондроцитами.

1. ИЛ-1 не только стимулирует распад хряща; в более низких концентрациях он тормозит регенерацию матрикса, подавляя синтез гликопротеидов в хондроцитах.

Полипептидные медиаторы, например ИФР-1 и трансформирующий фактор роста b, участвуют в регуляции метаболизма матрикса нормального хряща и, возможно, в регенерации матрикса при остеоартрозе, стимулируя биосинтез гликопротеидов и тормозя их разложение, а также снижая чувствительность хондроцитов к ИЛ- 1.

В норме метаболизм хондроцитов определяется не только действием цитокинов и других медиаторов, но и механиче­ской нагрузкой на хрящ. Статические и длительные циклические нагрузки угнетают синтез гликопротеидов и белка, а относительно кратковременные нагрузки могут стимулировать биосинтез матрикса.

2. Хрящ выполняет 2 основные функции.

1) Во-первых, он имеет чрезвычайно гладкую поверхность и обеспечивает скольжение суставных поверхностей при движениях. Коэффициент трения двух хрящевых поверхностей, смазанных синовиальной жидкостью, даже при физиологической нагрузке в 15 раз ниже, чем для двух кубиков льда.

2) Во-вторых, хрящ обеспечивает равномерное распределение нагрузки по суставным поверхностям и предохраняет их от разрушения. ОА может развиваться в 2-х ситуациях: при изменении свойств кости и хряща или при чрезмерной нагрузке на неизмененный сустав.

Характерным признаком деструкции хряща при ОА является потеря матриксом гликозамингликанов (ГАГ) – хондроитинсулъфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты поверхностной, промежуточной и глу­бокой зонами. Кроме того, отмечается уменьшение молекулы ПГ, которая становится способной к выходу из матрикса хряща.

По мнению большинства исследователей, развитие остеоартроза начинается с изменений сус­тавного хряща. Одно из наиболее ранних и, скорее всего, необратимых изменений матрикса — это нарушение ориентации и размеров коллагеновых волокон и нарушение связи между коллагеновыми волокнами, приводящее к разрушению коллагеновой сети.

3. Хотя определенное значение может иметь «износ» хряща, исследования показывают, что основная роль в разрушении  матрикса хряща принадлежит лизосомным ферментам,  плазмину и матриксным металлопротеиназам, независимо от того, какие факторы стимулировали их синтез и секрецию.

4. Таким образом, основной предполагаемой причиной развития ОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставной поверхность хряща, и его возможностями выдерживать эту нагрузку, в результате чего развивается дегенерация и деструкция хряща.

Основу ОА составляет поражение хрящевой ткани, возникающее в результате нарушения регуляции нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания процессов деградации (катаболических) над процессами синтеза (анаболических). В частности – нарушение трансформирующего и инсулиноподобного фактора роста 1, которые являются анаболическими медиаторами.

Итак, вышеупомянутые причины вызывают повреждение хондроцитов, высвобождение  нейтральных протеаз (металлопротеиназ) – эластазы и коллагеназы и деградацию матрикса хряща.

При повреждении хондроцитов наблюдается выработка ими несвойственных нормальной хрящевой ткани коллагена и ПГ (короткий коллаген, не образующий фибрилл, и низкомолекулярные мелкие ПГ), не­способных формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой, что приводит  к потере биохимических свойств матрикса хряща.

5. Определенную роль в патогенезе ОА имеет  воспаление. Причина воспаления при ОА остается неясной: роль макромолекул-детритов хряща и кальцийсодержащих кристаллов является спорной. Механизмом, посредством которого воспаление может участвовать в деградации хряща, является  выработка  провоспалительных  цитокинов  (интерлейкинов  ИЛ-1-бета, ИЛ-6, фактора некроза опухоли – ФНО-альфа, гиперэкскреция ЦОГ-2 и др.), которые в свою очередь реализуют высвобождение повреждающих коллаген и ПГ ферментов – коллагеназ, стромелизина, а также простагландинов и ак­тиваторов плазминогена. Это играет важную роль в моделировании вос­паления и восприятии боли. Некоторые продукты воспаления, такие как брадикинин и гистамин, способны сами стимулировать первичные аф­ферентные нервные волокна, в то время как простагландины, лейкотриены и ИЛ-1-бета, ИЛ-6 могут повышать чувствительность этих волокон к различным экзогенным раздражителям.

Однажды начавшееся высвобождение биологически активных веществ, способствует поддержанию воспаления в тканях сустава при ОА, в ре­зультате происходит последующее повреждение синовиальной оболочки сустава с развитием реактивного синовита и повышением продукции провоспалительных цитокинов.

Освобождающиеся ПГ, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, могут индуцировать образование аутоантител с фор­мированием локального воспалительного процесса.

6. Кроме того, отмечается гиперэкспрессия индуцированной формы синтетазы оксида азота, регулирующей образование оксида азота, который оказывает токсическое действие на хрящ.

7. Иммунологические аспекты патогенеза.

1) Исходя из вышесказанного, в последнее время обсуждается роль иммунологических механизмов в развитии дегенеративных процессов при ОА.

2) Итак, компоненты хряща обладают антигенными свойствами и могут служить источником развития аутоиммунных реакций.

3) Обнаружение иммунных комплексов в артрозном хряще, циркулирующих антител к протеогликанам хряща уже на ранней стадии ОА свидетельствует о значении им­мунных реакций к этим компонентам в патогенезе ОА.

4) Степень деструкции хряща влияет на выраженность иммунного ответа к протеогликанам.

5) Антитела к ГАГ (глюкозаминогликанам), по-видимому, являются не только свидетелями повреждения околосуставных тканей и хряща, но и принимают непосредственное участие в процессе при ОА. Кроме того, ПГ (измененные, мелкие) способны поглощать воду, но не способны прочно ее удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном, он набухает и разволокняется, что ведет к снижению резистентности хряща.

8. Восстановительные процессы.

Повреждение хряща даёт толчок к пролиферации хондроцитов и увеличению синтеза протеогликанов.

1) Тканевые ингибиторы металлопротеиназ и антиактиватор  плазминогена 1 могут временно стабилизировать состояние хряща; ИФР-1, трансформирующий фактор роста бета и основной фактор роста фибробластов способствуют регенерации хряща или, по крайней мере, замедляют его разрушение. Однако уровень тканевых ингибиторов металлопротеиназ обычно повышается в меньшей степени, чем уровень самих металлопротеиназ.

2) Хондроциты при остеоартрозе активно пролиферируют и вырабатывают повышенные количества нуклеиновых кислот, гликопротеидов, коллагена и других белков (поэтому называть остеоартроз дегенеративным заболеванием неверно).

3) Высокая активность хондроцитов может приводить к повышению концентрации гликопротеидов и утолщению хряща и годами поддержи­вать хрящ в функциональном состоянии («компенсирован­ный» остеоартроз). Однако регенериро­вавшая ткань часто не так устойчива к нагрузкам, как нор­мальный гиалиновый хрящ. В итоге, по крайней мере, в не­которых случаях, скорость синтеза гликопротеидов падает, хрящ истончается и наступает конечная стадия остеоартроза.

4) Прогрессирующее повреждение.

Итак, восстановительные процессы часто не могут предотвратить деградацию коллагена, что приводит к разрушению хряща и сниже­нию в нём протеогликанов. И тут начинают действовать

5. Механические факторы.

1) Потеря протеогликанов приводит к уменьшению эласти­чности хряща и переносу механической нагрузки на хондроциты.

2) Субхондральный остеосклероз также вызывает перенос механической нагрузки на хондроциты.

Патоморфология

1. Изменения хряща.

1) На ранних стадиях остеоартрита отмечается изменение цвета хряща (из голубого в жёлтый) вследствие потери протеогликанов.

2) Наиболее ранние изменения хряща состоят в обеднении матрикса поверхностного слоя хряща ПГ-ами, что сопровождается его гипергидратацией. Одновременно наблюдается некроз некоторых хондроцитов, дезорганизация и уплотнение фибрилл коллагена.

3) Локальные зоны размягчения хряща – самый ранний признак остеоартрита. В дальнейшем проходит разволокнение поверхностного слоя хряща. Фрагментация и «разволокнение» хряща характерны для более выраженных: стадий заболевания.

4) В более глубоких слоях хряща наряду с некрозом хондроцитов развиваются реактивные изменения – гиперплазия и пролиферация хондроцитов с повышением синтеза ПГ (протеингликанов). Эти изменения предшествуют деструкции хряща и развиваются в зоне наибольшей нагрузки.

5) В развернутой стадии определяются вертикальные трещины хряща вплоть до субхондральной кости. Они свидетельствуют о прогрессировании процесса. Образуются язвы с обнажением кости.

6) Эрозирование приводит к истончению хряща.

2. Изменения кости.

1) Новообразование костной ткани.

В субхондральной зоне рентгенологически часто определяют участки остеосклероза, а в районе межсуставной щели – остеофиты – костные наросты на поверхности кости.

Стершаяся кость под изъязвленным хрящом становится плотной и твердой, напоминая слоно­вую кость (эбурнеация). Остеофиты (разрастания кости по краю суставной поверхности) изменяют форму сустава и вместе с очаговым хроническим синовитом и утолщением капсулы могут ограничивать его подвижность. В результате наступает атрофия околосуставных мышц, которая может играть основную роль и в симптоматике, и в инвалидизации.

2) Субхондральные кисты.

Они возникают на суставных поверхностях костей в результате переноса механической нагрузки с хряща на кость, а недостаточное кровоснабжение затрудняет их рассасывание.

Классификация

А. Остеоартроз подразделяют на первичный и вторичный.

I. Первичный остеоартроз развивается в здоровом до этого суставе.

Как правило, в большинстве случаев невозможно выделить какую-либо одну причину заболевания. В свою очередь первичный остеоартроз подраз­деляется на:

1. Локальный или моноолигоартроз.

1)     Наиболее часты поражения дистальных межфаланговых и проксимальных межфаланговых, пястно-запястных суставов.

2)      Возможно вовлечение коленных» тазобедренных, первых плюснефаланговых суставов, а также суставов шейного и поясничного  отделов позвоночника.

3)     Необходимо подчеркнуть, что приблизительно в течение 10 лет моноолигоартроз может переходить в полиостео­артроз (1/3).

2. Генерализованный или полиостеоартроз (3 и более суставов)

1)     Он может протекать в виде узелкового полиостеоартроза с образованием узелков Гебердена и узелков Бушара.

2)     В виде эрозивного остеоартроза – наблюдается преимущественно у женщин среднего возраста.

3)     Или в виде диффузного идиопатического скелетного гиперостоза (болезни Форестье). Это заболевание считают не воспалительным, сопровождающимся оссификацией связочного аппарата позвоночника. Рентгенологически при нем выявляют костеобразование в области сухожилий и связок позвоночника и остеофиты в зоне межпозвонковых дисков.

II. Вторичный остеоартроз развивается уже в измененном суставе.

1. Принято считать, что этиология вторичного остеоартроза в определенной степени связана с дегенеративным поражением суставов, часто «нетипичных» для остеоартроза (локтевых, лучезапястных).

2. Первичные метаболические, воспалительные или механи­ческие причины, о которых говорилось выше, приводят к развитию вторичного остеоартроза.

Поскольку хрящ изнашивается при движениях, остеоартроз часто развивается в суставах, под­верженных профессиональным или другим привычным пе­регрузкам. Первыми поражаются участки, испытывающие максимальное давление. Возможно, что более 80% случаев «первичного» остеоартроза тазобедрен­ного сустава связаны с пороками развития сустава (врож­денным подвывихом или вывихом бедра, дисплазией вертлужной впадины) или остеохондропатией головки бедрен­ной кости, при которых нарушается конгруэнтность сустав­ных поверхностей, в результате чего нагрузка на суставные поверхности становится неравномерной. После того как в 1940 г. в Бретани были введены массовые осмотры грудных детей и новорожденных для выявления патологии тазобед­ренного сустава, распространенность остеоартроза этого сустава у взрослых значительно снизилась.

Б. По скорости прогрессирования – варианты течения:

Чаще у мужчин и у пожилых людей
Чаще у женщин, особенно в период менопаузы
  1. Без заметного прогрессирования –
  2. Медленно прогрессирующий
  3. Быстро прогрессирующий –

 

В. Учитывается наличие реактивного синовита.

  1. Без реактивного синовита.

2.  С реактивным синовитом.

3. С часто рецидивирующим синовитом.

Г. По степени нарушения функции суставов.

0 ст.

I ст.

II ст.

III ст.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА

Первичный

А. С поражением одного сустава или группы суставов

1.  Кисти: узелки Гебердена или Бушара (узелковый деформирующий остеоартроз), эрозивный деформирующий остеоартроз межфаланговых суставов (без образования узелков), деформирующий остеоартроз запястно-пястного сустава большого пальца

2. Стопы: вальгусная деформация большого пальца, тугоподвижность I плюснефалангового сустава, молоткообразные пальцы, деформирующий остеоартроз таранно-пяточно-ладьевидного сустава

3.  Коленный сустав:

а. Деформирующий остеоартроз

б. Деформирующий остеоартроз наружного бедренно-большеберцового сочленения

в. Деформирующий остеоартроз бедренно-надколенникового сочленения

4. Тазобедренный сустав:

а. Краевой деформирующий остеоартроз (изменение верхнего края вертлужной впадины)

б. Центральный (аксиальный, медиальный) деформирующий остеоартроз

в. Диффузный деформирующий остеоартроз (coxae senilis)

5. Позвоночник:

а. Поражение межпозвоночных суставов (деформирующий остеоартроз)

б. Поражение межпозвоночных дисков (остеохондроз)

в. Остеофиты (остеохондроз)

г. поражение связок (диффузный гиперостоз)

6.Другие суставы: плечевой, акромиально–ключичный, голеностопный, крестцово–подвздошный, височно–нижнечелюстной

Б. Генерализованный деформирующий остеоартроз: поражение 3 суставов или групп суставов, перечисленных выше

Вторичный

А. Травма:

1. Острая

2. Хроническая (профессиональная, спортивная)

Б. Врожденная патология:

1. Локальные поражения: остеохондропатия головки бедренной кости, врожденный вывих бедра

2. Нарушения биомеханики: разная длина ног, X–образное и О–образное искривление ног, разболтанность суставов

3. Хондродисплазии: эпифизарная хондродисплазия, спондилоэпифизарные дисплазии, синдром ногтя – надколенника

В. Метаболические болезни:

1. Алкаптонурия

2. Гемохроматоз

3. Болезнь Вильсона

4. Болезнь Гоше

Г. Эндокринные заболевания:

1. Акромегалия

2. Гиперпаратиреоз

3. Сахарный диабет

4. Ожирение

5. Гипотериоз

Д. Отложение солей кальция:

1. Псевдоподагра

2. Апатитная болезнь

Е. Другие заболевания костей и суставов:

1. Локальные: перелом, асептический некроз, инфекция, подагра

2. Генерализованные: ревматоидный артрит, болезнь Педжета, остеопороз, остеохондрит

Ж. Нейрогенная артропатия

З. Эндемические болезни:

1. Болезнь Кашина–Бека

2. Болезнь Мселени

И. Прочие:

1. Отморожения

2. Кессонная болезнь

3. Гемоглобинопатии

Клиника

Зависит от количества вовлеченных суставов и тяжести заболевания.

ОА обычно начинается незаметно с появления кратковременных незначительных болей в тех суставах, которые испы­тывают наибольшую нагрузку. Это, прежде всего, суставы нижних конечностей — коленные, тазобедренные, плюснефаланговый сустав I пальца стопы. Из суставов верхних конечностей наиболее часто поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, запястно-пястный сустав большого пальца кисти. Артроз чаще начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время в процесс вовлекаются  все новые суставы. Реже поражается сразу несколько суставов (полиостеоартроз).

I. Боль. Механизм возникновения болей про ОА сложен и до конца не ясен. Поскольку суставной хрящ не иннервируется и, следовательно, не чувствителен к боли, ее возникновение связывают с развитием  патологических изменений в нехрящевых структурах сустава.

Боль при остеоартрозе может быть связана с растяжением надкостницы остеофитами, микропереломами субхондральной кости, утолщением субхондральных трабекул, приводящим к нарушению венозного оттока и повы­шению давления в костном мозге, а также с разболтанностью сустава, приводящей к растяжению его капсулы, или с мышечным спазмом.

Иногда интенсивность боли меняется зависимости от температуры, влажности воздуха (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосфер­ного давления, которое оказывает влияние на давление в полости сустава.

Боль в суставе может быть признаком синовита.

На ранних стадиях остеоартроза синовит обычно отсутствует, и боль чаще всего бывает связана с другими причинами.

1. Большинство пациентов страдают от глубоких тупых болей, усиливающихся при физической  активности и ослабевающих в покое.

Однако по мере прогрессирования ОА боли становятся более интен­сивными, длительными, возникают при любых движениях, не исчезают в покое и могут беспокоить даже ночью.

2. Боли усиливаются к вечеру, в отличие от РА.

3. В тяжелых случаях боль может продолжаться даже во время сна.

4. Итак, причины болей:

1).         Синовит, при котором возникает растяжение синовиальной оболочки экссудатом и ущемление синовиальных ворсин.

2).         Спазм мышц

3).         Тендобурсит.

4).         Трение поражённых хрящей.

5).         Рефлекторная иррадиация болей в коленных суставах при кокситах.

6).         Снижение чувствительности к нагрузке.

7).         Фиброз синовии и капсулы сустава.

8.         Воспалительный процесс вблизи сустава.

9).         Венозная гиперемия субхондральной области

10).     Блокада остеофитами.

ПРИЧИНЫ БОЛИ В СУСТАВЕ ПРИ  ОСТЕОАРТРОЗЕ

Источник Механизм
Синовиальная оболочка Субхондральная кость 

Остеофиты

Связки

Капсула

Мышцы

Воспаление 

Повышение давления в костном мозге, микропереломы

Растяжение надкостницы

Растяжение

Воспаление, растяжение

Спазм

5. Выделяют несколько вариантов болей при ОА:

1) Механические – возникают при нагрузке на сустав, беспокоят больше к вечеру, стихают после ночного отдыха. Они связаны с постепенным увеличением давления на кость, при этом костные балки прогибаются и давят на рецепторы губчатой кости.

2) Стартовые боли – возникают при наличии реактивного синовита в начале ходьбы (нагрузки), затем быстро исчезают и возобновляются после продолжающейся физической нагрузки. Стартовые боли могут возникать при трении друг о друга пораженных хрящей, на поверхности которых попадает хрящевой детрит (оболочки некротизированного хряща).

При первых шагах этот детрит выталкивается в суставную полость, и боли прекращаются.

3) Боли, связанные с наличием тендобурсита и периартрита – возникают только при движениях, в которых участвует пораженное сухожилие, а также при определенных положениях сустава во время движения.

4) Боли, связанные с венозной гиперемией и стазом крови в субхондральной кости на фоне внутрикостной гипертензии – обычно возникают ночью, носят тупой характер и исчезают утром при ходьбе.

5) Рефлекторные боли – возникают из-за реактивного синовита, который приводит к рефлекторному спазму близлежащих мышц и их гипоксии.

6) Отраженные боли – связаны с вовлечением в воспалительно-дегенеративный процесс капсулы сустава, что ведет к сдавливанию нервных окончаний и появлению болей, усиливающихся при движении сустава (увеличивается растяжение капсулы). Они могут появляться и в области непораженного сустава, например, при поражении тазобедренного сустава боли могут ощущаться в коленном суставе (рефлекторная иррадиация болей).

7) “Блокадная боль” – возникает при периодическом «заклинивании» сустава в результате ущемления секвестра хряща (суставной “мыши”) между суставными поверхностями. Это обычно внезапная резкая боль, блокирующая движения в суставе, также внезапно исчезающая при определенном положении эпифизов, создающем условия к соскальзыванию “мыши” с суставной поверхности.

Боль, связанная с раздражением остеофитами синовиальной оболочки.

Итак, чаще всего причинами болей при ОА является реактивный синовит, периартрит и спазм близлежащих мышц.

6 При пальпации – болезненность пораженных суставов.

II. Утренняя скованность.

1. В отличие от воспалительных заболеваний суставов не­продолжительна и длится, как правило, не более 30 минут.

2. По мере прогрессирования процесса происходит усиление тугоподвижности суставов за счет болевого синдрома и сухожильно-мышечных контрактур.

III. “Феномен геля”.

Возникновение припухлости сустава после его длительной иммобилизации.

IV. Крепитация

1. Ощущается и даже выслушивается при выполнении пассивных движений в суставах в полном объёме вслёдствие неконгруэнтности суставных поверхностей.

2. Крепитация затем постепенно переходит в хруст.

Наличие свободных внутрисуставных тел, а также нарушение конгруэнтности сочленяющихся суставных поверхностей определяют появление симптома “щелчка’ при движении в суставе.

V. Увеличение суставов, их дефигурация.

1. Увеличение суставов чаще происходит за счёт пролиферативных процессов (остеофитоз), поэтому при пальпации сустава определяется твёрдая припухлость, а не мягкая, как при РА.

2. Однако иногда увеличение сустава может быть следствием отека околосуставных тканей, тогда припухлость будет мягкой.

–       Часто синовит сопровождается явлениями тендобурсита с появлением небольшой ограниченной припухлости и болезненными точками в области прикрепления сухожилия к суставу, а также болями при определенных движениях, связанных с сокращением пораженного сухожилия.

–       Однако, синовит и тендобурсит при ОА никогда не достигают такой интенсивности, как при артритах, а боли довольно быстро затихают при соблюдении постельного режима и назначении НПВП.

3. Только при тяжелом остеоартрозе гистологические при­знаки синовита могут быть столь же выражены, как при рев­матоидном артрите. Синовит при деформирующем остео­артрозе обусловлен фагоцитозом обломков хряща и кости с пораженной суставной поверхности, высвобождением из хряща растворимых макромолекул матрикса или раздражающим действием кристаллов пирофосфата кальция или гидроксиапатита. Отложение иммунных комплексов, содержащих антигены матрикса хряща, в соединительной ткани сустава приводит к хроническому синовиту с малой активностью.

VI. Локальное повышение температуры.

Нехарактерно для ОА, однако, может возникнуть при обострениях заболевания.

VII. Быстрая утомляемость мышц.

VIII. Иногда – местно- дистрофические изменения:

Атрофия мышц, истончение кожи.

IX. Иногда парестезии.

X. Прогрессирование заболевания сопровождается ограничением движений в суставах, которое может быть обусловлено наличием болевого синдрома, рефлекторным спазмом мышц, образованием сухожильно-мышечных контрактур, развитием остеофитов, наличием суставных «мышей», возникновением подвывихов.

Ограничение движения чаще развивается в одном каком-нибудь направлении, в то время как по другим векторам объем движений не снижается.

XI. Фиброз синовия и суставной капсулы способствует растя­жению связок и мышечной гипотонии, в связи, с чем возможно возник­новение подвывихов, что мы часто наблюдаем у таких больных.

XII. Постепенно развивается дефигурация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы сустава, формирования остеофитов, разрушения хряща и кости с ремоделированием (изменением формы) суставных поверхностей и возникновения подвывихов. Выражен­ные изменения костно-хрящевых структур и мягких тканей сустава наряду с выраженным болевым синдромом могут сопровождаться значительным ограничением подвижности сустава и вынужденным положением конеч­ности даже без костного анкилоза. Анкилоз, однако, никогда не развивается.

Итак, характерным для ОА является ограничение подвижности сустава и вынужденное положение конечности, однако полного отсутствия движения в нем не наблюдается. При длительном течении заболевания выяв­ляется отчетливая деформация суставов.

Рентгенологические изменения

1. Основные  рентгенологические  признаки  ОА:

– Остеофиты — костные  краевые   разрастания,   увеличивающие площадь соприкосновения, изменяющие конгруэнтность суставных поверхностей.

– Сужение суставной щели более  выраженное  в  сегментах,  испы­тывающих   более   выраженную   нагрузку   (в   коленных   суставах – в медиальных  отделах,   в тазобедренных  —  в латеральных  отделах).

Субхондральный склероз (уплотнение  костной  ткани).

2. Необязательными  рентгенологическими   признаками   при  ОА явля­ются:

– Кисты  (обычно  расположены  по  оси  наибольшей  нагрузки).

– Подвывихи  и  вывихи.

– Эрозии.

3. Эти изменения часто выявляют у больных ОА старше 40 лет. На ранних стадиях Ro картина может быть нормальной.

4. При наличии типичных изменений выделяют стадии.

I стадия

1)  Уплотнение и расширение пограничной костной пластинки.

2)   В этой стадии сужение межсуставной щели очень небольшое, менее чем на 50%.

Следует отметить, что на ранних стадиях деформирующего остеоартроза, когда еще нет костных изменений, нельзя достоверно судить о состоянии хряща только по ширине суставной щели.

3) Почти нет остеофитов, суставные поверхности резко отграничены.

II стадия.

1) Большое сужение межсуставной щели, более чем на 50%.

2)     Субхондральные кистовидные просветления.

3)     Субхондральный склероз кости.

4)     Ясно определяют остеофиты в виде шипов, клювовидные разрастания.

III стадия.

1)  Ещё большее сужение межсуставной щели.

2)  Резкая деформация эпифизов.

3) Значительные костные краевые разрастания.

4) Несоразмерность сочленённых поверхностей.

5) Иногда может наблюдаться гипертрофия ворсин синовиаль­ной оболочки, отрыв которых ведёт к появлению “сус­тавных мышей”.

IV стадия

1) Резкое сужение суставной щели из-за исчезновения хряща.

2) На всём протяжении масса остеофитов.

Следует учитывать, что динамика R изменений при ОА отличается медленным темпом, поэтому в целях более точной диагностики используется компьютерная томография, артросонография, остеосцинтиграфия, и артроскопия.

В последние годы артроскопию рассматривают как метод ранней диагностики ОА, поскольку она позволяет выявить отмеченные изменения хряща даже в случае отсутствия рентгенологических признаков болезни.

Лабораторные показатели

1. Могут быть небольшие острофазовые изменения крови при синовите.

2. Лабораторные исследования для диагностики остеоартроза не нужны, но могут помочь установить причину вторичного остеоартроза. При первичном остеоартрозе общий и биохимический анализы крови и анализ мочи не изменяются. В синовиальной жидкости определяется незначительное помутнение и увеличение вязкости, небольшой лейкоцитоз (менее 2000 мкл -1) с преобладанием лимфоцитов. Анализ синовиальной жидкости нужен в ос­новном для исключения других заболеваний, таких, как псевдоподагра, подагра или инфекционный артрит.

3. Поставить диагноз остеоартроза до появления рентгенологических изменений можно только с помощью артроскопии. Диагностическая ценность МРТ и УЗИ не установлена, а высокая стоимость и недостаточная разрешающая способность этих методов делают нецелесообразным их применение для диагностики или динамиче­ского наблюдения при остеоартрозе.

4. Для диагностики и дифференциальной диагностики имеют зна­чение изменения некоторых ферментативных показателей сыворотки крови у больных ОА:

– Церулоплазмина

–  Холинэстеразы

–  Изоэнзимы креатинкиназы, аденилкиназы, гексокиназы и т.д. Кроме того, определённую роль в диагностике играет и определение общей активности некоторых ферментов.

Основные клинические формы

I. Коксартроз

Он составляет около 40% среди всех вариантов ОА  и обычно заканчивается прогрессирующим и выраженным нарушением функции этого сустава, вплоть до полной ее потери, вызывая инвалидизацию больного.

Этиология

Как уже было сказано, чаще коксартроз имеет вторичный характер, связан с врожденной дисплазией тазобедренного сустава или с предшествующим артритом и развивается в этих случаях в возрасте до 40 лет.

Реже клиническая картина проявляется у женщин в климактерическом периоде (первичный процесс, не зависящий от предшествующего дефекта). У женщин протекает тяжелее.

Клиника

1. Вначале больные начинают отмечать быструю утомляемость мышц бедра, особенно при стоянии и хождении, боли может не быть.

2. Затем возникает болевой синдром при движениях – в паховой области, бедре, ягодице, иногда в колене. 25% больных с поражением тазобедренного сустава жалуются на боли в  коленном суставе (отраженная боль).

Нередко болезненные ощущения развиваются вследствие спазма ягодичных, поясничных или отводящих мышц бедра при минимальных изменениях на рентгенограмме.

3. Боль постепенно приобретает постоянный характер, усили­вается при опоре на ногу, болезненность при пальпации головки бедра.

4. Иногда происходит так называемое “заклинивание” в тазо­бедренном суставе. Оно связано с ущемлением внутрисуставных сво­бодных тел и с блокировкой мышц остеофитами.

5. Наблюдается атрофия мышц бедра и ягодицы, а на поздних этапах и голени.

6. Развивается укорочение конечности, появляется хромота.

7. Боли часто сопровождаются прихрамыванием, вначале за счет спазма мышц, затем из-за деформации головки бедра, ее вдавливания в ямку подвздошной кости или на фоне подвывиха, что ведет к укорочению ноги.

При поражении двух тазобедренных суставов наблюдается «утиная походка» с переваливанием таза и туловища то в одну, то в другую сторону, а ноги приобретают “X” – образную форму.

8. Вначале страдает внутренняя ротация, а приведение к животу и сгибание возможно (при РА, прежде всего, нарушается сгибание).

9. Затем нарушается наружная ротация ноги, её отведение, позднее – сгибание в тазобедренном суставе.

В связи с этим, часто определяется вынужденное положение конечности – небольшое сгибание в тазобедренном суставе, что сопро­вождается компенсаторным поясничным гиперлордозом или сколиозом. Эти изменения ведут к формированию болей в спине и пояснице. Воз­никающие нарушения осанки сопровождаются сдавлением бедренного, седалищного и запирательного нервов. При полной потере подвижности в тазобедренном суставе боли затихают.

Рентгенологические изменения при коксартрозе

1. Вначале возникает заострение краёв вертлужной впадины и отложение извести у её наружного края (зачаток будущих остеофитов).

2. Затем развивается остеосклероз суставной поверхности вертлужной впадины и головки бедра, проявляющийся в первую очередь уплотнением верхнего края вертлужной впадины, а затем и контура головки. Остеосклероз очень часто сочетается с образованием костных кист, главным образом, в верхней части вертлужной впадины и в зоне опоры головки бедра. Свободные внутрисуставные тела при коксартрозе выявляются редко.

3. Сужение суставной щели.

4. Формируются остеофиты. Сначала по наружному, а затем по внутреннему краю вертлужной впадины.

5. Развивается укорочение шейки.

6. Позже возникают остеофиты по периферии головки бедра, и возникает грибовидная деформация головки.

7. В средней части вертлужной впадины образуется клиновидный остеофит, обуславливающий латеральное смещение головки бедра и может возникнуть подвывих головки бедра к наружи.

С развитием остеофитов происходит углубление вертлужной впадины. В дальнейшем происходит истончение тазовой (безымянной) кости и может произойти протрузия головки бедренной кости в полость таза. На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедра в зоне опоры. С развитием остеопороза у пожилых может развиться деструкция головки бедренной кости.

8. В конце  концов, возникает обезображивание сустава (но без анкилоза).

9. Описан ишемический коксартроз, характеризующийся ночными псевдорадикулитными болями, а также гомогенным сужением всей верхней части суставной щели, перестройкой костной ткани головки и шейки бедра, склеротическими изменениями с образованием множественных кист, но без значительного остеофитоза. Рентгенологическая картина данной формы коксартроза скорее напоминает коксит. Следует отметить, что при ишемическом коксартрозе достаточно быстро развивается де­струкция головки бедренной кости.

Критерии диагностики коксартроза

Для постановки диагноза коксартроза можно использовать критерии диагностики R.D.Althman (1995).

Вариант 1:

Боль в тазобедренном суставе  в течение более 2 нед прошедшего месяца и как минимум 2 из 3 критериев:

1.  СОЭ 20 мм/ч.

2.  Остеофиты головки бедренной кости и/или вертлужной впадины.

3.  Сужение суставной щели.

Вариант 2:

Боль в области тазобедренного сустава в течение 2 нед и более и как минимум 3 из 4 признаков:

1.  Уменьшение наружной ротации.

2.  Боль при внутренней ротации бедра.

3.  Утренняя скованность < 60 мин.

4.  Возраст > 50 лет.

Тяжесть ОА тазобедренного сустава можно определить по индексу Лекена.

При вторичном коксартрозе на почве дисплазии бедра все эти нарушения нарастают значительно быстрее и могут закончиться полным вывихом бедра.

Течение коксартроза (особенно вторичного) более прогрес­сирующее, чем при других локализациях болезни; в течение несколь­ких лет возможна полная инвалидизация больного, особенно при дву­стороннем поражении.

II. Гонартроз.

Клиника

1. Наиболее частая лока­лизация ОА. Обычно гонартроз протекает значительно легче, чем коксартроз, и реже приводит больных к инвалидности. Чаще он встречается у женщин в климактерическом периоде, а также у лиц, страдающих ожирением и варикозным расширением вен нижних конечностей.

2. Причинами гонартроза могут быть травмы, нарушение осанки, наличие О- и Х-образных ног. Чаще он бывает двусторонним, но длительно боли могут быть только в одном коленном суставе. В 38% случаев гонартроз является первичным.

3. При остеоартрозе коленного сустава могут поражаться внутреннее и наружное бедренно-большеберцовые и бедренно-надколленниковое сочленения.

4. Основной симптом — боль механического типа с локализацией чаще по передней и внутренней поверхности сустава.

–  Боль в коленном суставе появляется и нарастает постепенно.

–  Боль усиливается при ходьбе, длительном стоянии, особенно при спуске по лестнице, реже ночью, может иррадиировать  в голень и бедро.

–  Боль при поражении бедренно- надколенникового сочленения возникает, если прижать надколенник к  бедренной кости и попросить больного напрячь четырех­главую мышцу.

Эта проба положительна и при хондромаляции надколен­ника (размягчение и разволокнение хряща на задней по­верхности надколенника), которая развивается в подрост­ковом и молодом возрасте, чаще у женщин, вследствие на­рушения биомеханической оси нижней конечности, врожденного высокого стояния надколенника, травмы или дру­гих причин.

–  Поражение часто двустороннее, характерна боль по передней поверхности коленного сустава. Заболевание обычно не прогрессирует и не приводит к деформирующему остеоартрозу. В большинстве случаев эффективны анальгетики или НПВП и физиотерапия, но иногда требуется хирургическая коррекция положения надколенника.

5. Постепенно развиваются ограничения разгибания, затем сгибания.

6. При исследовании сустава можно обнаружить остеофиты, болезненность, иногда небольшой выпот и крепитацию.

7. У 30-50% больных обнаруживается деформация коленных суставов (О- или Х-образные ноги), а также нестабильность сустава в результате ослабления боковых связок, проявляющаяся при латеральном движении сустава или симптомом «выдвижного ящика». Может выявляться атрофия мышц бедра и голени.

8. Возникает деформация сустава, из-за костных изменений.

9. При пальпации отмечается болезненность по ходу суставной щели, более выраженная в медиальных отделах, уплотнение сумки сустава.

10. Ощущение “хруста” при движениях сустава.

11. Небольшая припухлость в области коленного сустава, повы­шение кожной температуры возникают при реактивном синовите. Иногда обнаруживается интраартикулярный выпот.

12. Иногда наблюдается симптом “блокады” сустава

13. Чаще первые изменения обнаруживаются в надколенно-бедренном суставе (артроз надколенника), что связано с недостаточной эластичностью хряща надколенника и большой нагрузкой на него при ходьбе. Обычно появляется боль в передней части коленного сустава при разгибании, усиливающаяся при подъеме и спуске по лестнице, а также при поколачивании надколенника. В дальнейшем при поражении бедренно-большеберцового сустава появляются боли при пальпации чаще внутренней, реже — наружной, суставной щели, особенно при согнутом колене.

14. Поражение внутреннего бедренно-большеберцового сочленения может приводить к О-образному искривлению ног, а наружного – к X- образному.

Рентгенологические изменения

1. Для определения рентгенологической стадии гонартроза используют классификацию I.Kellgren и I.Lawrens (1957):

0 ст. – Изменения отсутствуют.

I. ст – Сомнительные рентгенологические признаки.

II. ст. – Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты).

III. ст – Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты).

IV. ст – Выраженные изменения  (суставная щель почти не прослеживается, грубые остеофиты)

2. При рентгенологическом исследовании признаки ОА надколенно-бедренного сустава хорошо видны в боковой проекции и характеризуются сужением суставной щели между надколенником и бедром, латеральными остеофитами надколенника и мыщелка бедра, остеосклерозом надколен­ника. Надколенно-бедренный артроз почти всегда наружный, иногда – наружный и внутренний, очень редко — только внутренний.

3. При бедренно-большеберцовом артрозе первыми рентгенологическими симптомами обычно являются вытягивание и заострение межмыщелкового возвышения большеберцовой кости (места прикрепления большеберцовых связок. Затем появляется сужение суставной щели, заострение краев мыщелков бедра, чаще в области внутренней части сустава (больше нагружена), особенно при наличии genu varum, реже — в наружной части сустава или на обеих половинах суставных поверхностей одновременно.

4. При прогрессировании ОА нарастает сужение суставной щели, раз­вивается субхондральный склероз,  появляются обильные остеофиты в области задней части мыщелка бедра и большеберцовой кости, хорошо видимые на боковой рентгенограмме. Субхондральные кисты выявляются очень редко.

5. На рентгенограммах в положении больного стоя хорошо заметно отсутствие значительной части хряща в коленных суставах.

Наиболее частым осложнением гонартроза является вторичный реактивный синовит, который проявляется усилением болей, небольшой при­пухлостью, выпотом в полость сустава и повышением кожной темпера­туры. Симптомы быстро проходят в покое, при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами, но иногда могут длиться несколь­ко месяцев с образованием субпателлярной или подколенной кисты Бейкера. К характерным осложнениям гонартроза относятся: блокада сустава, развитие остеонекроза мыщелка бедра с отделением костного сегмента, а также подвывих надколенника. Очень редким осложнением является спонтанный гемартроз неясного происхождения.

Наибольшая инвалидизация больных гонартрозом происходит при со­четании поражения надколенно-бедренного и бедренно-большеберцового суставов, особенно при наличии genu varum.

Тяжесть гонартроза можно оценить по индексу Лекена.

III. “Геберденовская” форма остеоартроза.

1. Артроз дистальных межфаланговых суставов кистей – третья характерная локализация ОА, наблюдается главным образом у женщин.

Составляет 20% от всех случаев ОА и развивается чаще у женщин с неблагоприятной наследственностью, а также в период мено­паузы. Чаще он относится к особому варианту первичного ОА, но может формироваться и вторично на фоне хронического артрита и в посттравматическом периоде.

Начало заболевания может протекать бессимптомно. Постепенно по­является и нарастает тугоподвижность суставов, в дальнейшем образуется узловатая припухлость мягких тканей, локализующаяся чаще на тыльно-боковых участках с одной или двух сторон, иногда болезненная при пальпации. Через несколько месяцев или лет припухлость превращается  плотные, деформирующие сустав образования — узелки Гебердена.

2. На тыльно-боковых участках пальцев рук – плотные, деформирующие сустав, образования – узелки Гебердена. Иногда они пальпи­руется в виде колец, обуславливая значительную деформацию пальцев.

3. Поражения суставов при Геберденовской форме – множественные, часто симметричные.

4. Иногда – девиация ногтевых фаланг. Наблюдаем и ограничение движений. Наряду с умеренной тугоподвижностью ДМФС (дистальные межфаланговые суставы) может наблюдаться и их боковая гиперподвижность при пассивных движениях.

5. Довольно часто, возникает, атрофия мышц, кистообразование.

У некоторых больных в местах прикрепления сухожилий разгибателей пальцев (особенно I-III) к основаниям дистальных фаланг появляются кисты, наполненные гиалуроновой кислотой, со­провождающиеся пульсирующими болями.

В период формирования узелков в этой области ощущается жже­ние, покалывание и чувство «ползания мурашек», исчезающие по мере образования узелков.

После вскрытия этих пузырьков боли уменьшаются.

6. Нередки явления реактивного синовита, когда возникает болезненность и припухлость узелков, что практически не встречается при других артрозах.

7. Течение ОА ДМФС имеет  свои  особенности.   Это,   прежде  всего, частые рецидивы реактивного синовита, возникающие без видимых причин и характеризующиеся покраснением, болезненностью и припухлостью мягких тканей в области суставов, а также болезненностью при сгибании  и разгибании. Иногда в области узелков Гебердена появляются округлые образования величиной с горошину со студенистым содержимым.

8. При рентгенологическом исследовании в развернутой стадии болезни:

– Выявляется выраженная узурация костных суставных поверхностей, при чем образовавшиеся костные выступы с одной суставной поверхности могут вклиниваться в другую. Обычно узуры окружены зоной остео­склероза.

–  Определяется смещение фаланг за счет фиброзных образований, остеосклероз.

–  Но еще раз следует подчеркнуть, что контуры суставных поверхностей подчёркнуты, а не расплывчаты, как при РА.

IV. Узловая форма Бушара. 1.  Аналогичные узловые образования могут возникнуть и в области проксимальных межфаланговых суставов – узелки Бушара.

Остеоартроз проксимальных межфаланговых суставов (узелки Бушара) встречается у половины больных с узелками Гебердена, хотя редко раз­вивается изолированно в одном или нескольких суставах. Протекая не­редко без значительного болевого синдрома, ОА проксимальных межфаланговых суставов в конечном итоге приводит к выраженной деформации  суставов и увеличению их объема. Узелки Бушара располагаются обычно только на боковой поверхности сустава.

В результате деформации палец  принимает веретенообразную форму. Движения в пораженном суставе  становятся ограниченными. При развитии реактивного синовита клиническая картина напоминает поражение суставов при ревматоидном артрите.

2. При появлении этих узелков в проксимальных межфаланговых суставах это может дать повод к ошибочной диагностике РА, особен­но, если при типичной рентгенологической картине узелкового ОА выявляются эрозивные изменения в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах (так называемый эрозивный ОА).

– Деструктивные изменения при нем выражены сильнее, чем при типичной узелковой форме. Рентгенологически определяется разрушение субхондральной пластинки, возможны костные анкилозы, тяжелые де­формации и нарушения функции кисти. Боль, как правило, непостоянная.

– Инфильтрация синовиальной оболочки лим­фоцитами выражена значительно больше, чем при других формах деформирующего остеоартроза.

– О наличии РА свидетельствуют постепенное включение в во­спалительный процесс иных суставов конечностей, высокие показатели СОЭ, появление в сыворотке крови РФ.

V. Критерии диагностики  артроза кистей
Для постановки диагноза ОА кистей целесообразно использовать критерии диагностики R.D.Althman (1995).

Вариант 1.

Боль в мелких суставах кистей и утренняя скованность в них в течение более чем половины прошедшего месяца и значительное увеличение окружности (объема) более чем одного из межфаланговых суставов.

Вариант 2.

Значительное увеличение в объеме двух суставов и более.

Отек пястно-фаланговых суставов в двух суставах и более и деформация более чем одного из 10 суставов.

VI. Остеоартроз пястно-запястного сустава большого пальца кисти

Развивается в месте сочленения  I  пястной  кости  и  трапециевидной  кости запястья (ризартроз). Часто он наблюдается у больных, имеющих ОА межфалан­говых суставов, особенно у женщин в период климакса.

Остеоартроз запястно-пястного сустава боль­шого пальца. – вторая по частоте локализация остеоартроза. В отличие от узелков Гебердена эта форма остеоартроза часто сопровождается припухлостью, болезненностью, крепитацией при движениях, тугоподвижностью и мышечной слабостью. Остеофиты придают суставу угловатую форму. Боль заставляет больного прижимать большой палец к ладони; часто при этом наблюдаются компенсаторное переразгибание в I пястно-фаланговом суставе и деформация пальца по типу «лебединой шеи».

В выраженной стадии заболевания отмечается деформация кисти из-за развития остеофитов с резким ограничением подвижности кисти вплоть до потери трудоспособности.

VII. Остеоартроз локтевого сустава

Встречается значительно реже, чем другие формы ОА. Характеризуется значительными краевыми костными разрастаниями вокруг суставной поверхности локтевой кости, ограничи­вающими подвижность сустава. На рентгенограммах, кроме признаков артроза, могут выявляться множественные свободные костно-хрящевые тела (суставные «мыши»).

VIII. При остеоартрозе плечевого сустава отмечается поражение субакромиального сочленения, что обусловливает болезненное ограничение от­ведения плеча. Артроз истинного плечевого сустава развивается весьма редко. Деформация сустава обычно не наблюдается. Иногда развивается умеренная атрофия близлежащих мышц. Довольно рано нарушается от­ведение. На рентгенограммах в ранней стадии определяют симптом коль­ца, характеризующийся усилением четкости изображения овального кон­тура суставной впадины, в дальнейшем — остеосклероз суставной впа­дины и сужение суставной щели. Обычно остеоартроз плечевого сустава развивается на фоне хондрокальциноза, дисплазии головки плеча или связан с переломом, а также остеонекрозом головки плечевой кости.

IX. Остеоартроз грудино-ключичного сочленения встречается часто и не­редко сочетается с плечелопаточным периартритом. Проявляется при­пухлостью, деформацией сустава и болями при движении. При рентге­нологическом исследовании обнаруживаются сужение наружно нижней части суставной щели и нижние остеофиты. Остеоартроз этого сустава чаще развивается вследствие перенесенного артрита.

X. Остеоартроз голеностопного сустава редко бывает первичным, чаще формируется у лиц, имевших в анамнезе травму. Его развитие довольно быстро ведет к ограничению двигательной активности и инвалидизации.

XI. Остеоартроз I плюснефалангового сустава встречается часто и обычно связан с нарушением статики — поперечным или продольным плоскостопием, травмой, профессиональными перегрузками. Проявля­ется болезненностью, ограничением подвижности I пальца стопы,  затруднением при ходьбе. На фоне поперечного плоскостопия про­исходит отклонение I пальца в наружную сторону с формированием hallux valgus и бурсита I пальца, имеющего склонность к хроническому течению. При рентгенологическом исследовании определяется сужение суставной щели, рано выявляются кисты, остеосклероз, дорзальные остеофиты. Часто встречается подвывих, и полный вывих головки I плюсневой кости.

XII. Полиостеоартроз

Частый вариант ОА с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов, характерно поражение 3-х и более суставов или группы суставов. В возникновении  полиостеоартроза большое значение имеет наследственный фактор, гормональные нарушения (климакс), местное переохлаждение. Поли­остеоартроз может быть первичным и вторичным.

1.Первичный поли­остеоартроз был описан в 1952 году Kellgren и  Moore под названием «генерализованный остеоартроз». Это заболевание называют также «болезнь Келлгрена» или «артрозная болезнь».

2. Вторичный полиостеоартроз возникает главным образом у больных, имеющих метаболические полиартриты – подагру, пирофосфатную артропатию, охроноз и др.

3. Клиническая картина складывается из генерализованного артроза суставов, дископатий, множественных тендопатий. Обычно поражение суставов двустороннее, симметричное, при этом в первую очередь поражаются суставы, несущие большую нагрузку – тазобедренные, коленные, а также дистальные межфаланговые суставы. Реже по­ражаются суставы большого пальца стопы и кисти, голеностопные суставы. Остальные суставы поражаются редко, хотя при рентгено­логическом исследовании в них можно обнаружить незначительные артрозные изменения. У 65% больных в начале заболевания отмечается одновременное поражение многих суставов. У 75% больных на фоне полиостеоартроза отмечается остеохондроз шейного и поясничного отделов позвоночника. Часто развиваются периартриты и тендовагиниты.

XIII. Дегенеративно-дистрофические изменения суставов позвоночника.относят к группе ОА.

  • Эти изменения включают соответствующую патологию как фиброзно-хрящевых межпозвонковых дисков (снондилёз, остеохондроз), так и синовиальных межпозвонковых суставов (спондилоартроз).
  • Как известно, позвонки соединяются между собой с помощью межпозвоночных суставов, межпозвоночных дисков и множества связок. В противоположность остеохондрозу, при котором поражаются межпозвоночные диски, деформирующим остеоартрозом позвоночника принято называть поражение межпозвоночных суставов.
  • Чаще всего эти изменения сосуществуют и обозначаются, обобщённо, но не вполне строгим термином “снондилез”.

Клиника.

–              Изменения чаще возникают в поясничном, шейном, реже в других отделах позвоночника.

–              В зависимости от лока­лизации проявляются спастическими, неврологическими и вегетативными расстройствами. Эти синдромы часто сочетаются с соответствующей рентгенологической картиной, хотя параллелизма между ними нет.

–              Обычно наблюдаются боли и скованность в различных отделах позвоночника, а также болевой синдром по типу вторичного радику­лита.

–              Боли, как правило, вызваны давлением остеофитов на нервные волокна в межпозвонковых отверстиях и на связочный аппарат позвоночника.

–              Часто обнаруживается спазм паравертебральных мышц.

–              Кроме того, дегенеративные изменения межпозвонковых дисков могут привести к образованию грыжи межпозвонкового диска , а со­путствующее сужение межпозвонковых: пространств – к подвывихам межпозвоночных суставов.

–              Сдавление нервных корешков в части случаев вызывает не только радикулярные боли, но также парестезии, ослабление рефлек­сов и двигательные нарушения.

–              Данные проявления могут относиться к любому отделу позвоноч­ника, но особенно выражены при преимущественном поражении шейного отдела, где диаметр межпозвоночных: отверстий и центрального кана­ла наиболее узок.

–              Особенно тяжёлые неврологические нарушения обнаруживаются в тех редких случаях, когда большие задние остеофиты шейных поз­вонков сдавливают непосредственно спинной мозг.

–              При сдавлении позвоночных артерий возможно нарушение кро­воснабжения головного мозга, сопровождаемое дурнотой, головокру­жением, головными болями и некоторыми расстройствами зрения (не­чёткость, диплопия, сужение полей зрения, скотомы).

–              Иногда у больных наблюдаются нистагм и атаксия.

–              Характерными чертами отмеченных неврологических расстройств является их периодичность, пристуцообразность, связанные в некоторых случаях с резкими движениями шеи или с её определённым положением (при усилении сдавливания позвоночных  артерий остеофитами).

–              При ОХ шейного отдела позвоночника дегенеративные изменения в диске чаще встречаются в наиболее подвижных нижнешейных отделах позвоночника — С567.

1. Клиническая картина ОХ шейного отдела позвоночника зависит главным образом, от костных изменений и в меньшей степени от грыж межпоз­воночных дисков.

Выделяют 3 основных синдрома при ОХ шейного отдела позвоноч­ника:

  • корешковый (нейродистрофический),
  • спинальный
  • вегетатив­но-дистрофический (вегетативный).

Обычно у одного и того же больного в процессе заболевания имеется несколько синдромов, возникающих одновременно или последовательно.

1) Ведущим и постоянным проявлением корешковой компрессии является болевой синдром. Боли обычно острые, режущие, сопровождаются ощу­щением прохождения электрического тока. Распространяются обычно сверху вниз от надплечья на область плеча, предплечья, кисти, чаще IV—V пальца, усиливаются при минимальной нагрузке на руку, при кашле, чихании, при наклоне головы в здоровую сторону и сопровож­даются гиперестезией или парестезией в дистальных отделах кисти, паль­цев в отличие от проксимальных отделов рук, где доминируют боли. Чувствительные и двигательные расстройства, а также изменения реф­лексов наблюдаются реже. Иногда присоединяются двигательные рас­стройства, сопровождающиеся слабостью, гипотрофией или гипотонией. Гипорефлексия чаще выявляется с одной, реже — с двух сторон.

2) Спинальные синдромы относительно редки по сравнению с другими синдромами, вызванными ОХ шейного отдела позвоночника, но проте­кают более тяжело и во многом напоминают боковой амиотрофический склероз, сирингомиелию или боли при компрессии экстрамедуллярной опухолью.

3) Вегетативно-дистрофические синдромы встречаются наиболее часто, с ними связаны 75% клинических форм ОХ шейного отдела позвоночника.

–              Эти расстройства обычно локализуются в зоне шейной вегетативной иннервации (верхняя половина туловища, руки, голова – «квадратный синдром»). До установления этиологического фактора эти синдромы часто ошибочно диагностируются как периартрит, полиартрит, плексит, миалгия, невралгия и др.

–              Причина шейно-плечевых болей в этих случаях связана с поражением вегетативных, а не соматических нервных волокон, т. е. чаще это симпаталгии, а не радикулалгии. При этом боли по своему характеру отли­чаются от корешковых, поскольку отсутствует четкая зона их зарождения, а иррадиация не соответствует ходу периферического нерва или сосуда. Особая болезненность определяется при надавливании в местах прикреп­ления сухожилий, фасций и связок. Эти участки с повышенной рабочей нагрузкой особенно богаты вегетативными рецепторами. Болезненность в области суставных концов концентрируется в периартикулярной об­ласти.

–              Характерными являются довольно стойкие контрактуры и тугоподвижность при умеренно выраженном болевом синдроме, что связано с фиброзом периартикулярных тканей («замороженный» плечевой сустав). Зоны нарушения чувствительности у таких больных обычно нечеткие (по типу «полукуртки» и др.).

–              Сосудистые расстройства, сочетаясь с трофическими, выражаются в похолодании, цианозе и отечности тканей, гипертрихозе, нарушении потоотделения, остеопорозе или отложении солей. В отличие от миозита и полиартрита температура и СОЭ у больных остаются в пределах нормы.

Наиболее характерными вегетативно-дистрофическими синдромами ОХ шейного отдела позвоночника являются цервикальная дискалгия, синдром передней лестничной мышцы, черепно-мозговые и висцеральные нарушения.

а) Цервикальная дискалгия нередко является первым симптомом ОХ шей­ного отдела позвоночника и проявляется постоянными или приступообразными (шейными прострелами) болями в шее. Боли довольно интен­сивные, глубокие, начинаются в основном после сна и усиливаются при повороте головы. При объективном исследовании определяется напря­женность и тугоподвижность шейных мышц. Иногда движения сопро­вождаются хрустом. Подобно тому, как люмбаго предшествует ишиасу, цервикальная дискалгия предшествует брахиалгии. Отмечается сглажен­ность шейного лордоза, ограничение боковых наклонов, вынужденное положение головы, иногда с наклоном ее в сторону пораженного диска, напряжение шейной мускулатуры на стороне поражения, плечо на стороне поражения приподнято.

Причиной цервикальных дискалгий является раздражение рецепторов пораженного диска или дегенеративных изменений тканей позвоночника. У многих больных цервикальная дискалгия предшествует корешковому синдрому или сочетается с ним.

б) Синдром передней лестничной мышцы – характерны боли, распрост­раняющиеся по типу брахиалгии по внутренней поверхности плеча, пред­плечья и кисти до IV—V пальцев. Иногда боли иррадиируют в грудную клетку, симулируя стенокардию. Характерно напряжение шейных мышц, главным образом передней лестничной мышцы. Сосудистые расстройства, связанные с нарушением вазомоторной симпатической иннервации (а не сдавлением артерии), выражаются в похолодании конечности, цианозе, онемении, отечности, а иногда в исчезновении пульса при подъеме руки и наклоне головы в ту же сторону (проба Эдсона).

в) Плечелопаточный синдром (плечелопаточный периартрит) характери­зуется отраженными болями, распространяющимися из шейного отдела позвоночника на верхний плечевой пояс или на всю руку (брахиалгия), не связанными с корешковым синдромом и сопровождающимися огра­ничением подвижности конечности. Боли в области плечевого сустава обычно ноющие, реже острые, беспокоят чаще ночью и иррадиируют в руку или область шеи. В отличие от артрита при плечелопаточном синдроме затруднено только отведение из-за возникновения болей. Сги­бание и разгибание до 45° не вызывает болей. Со временем нарастают атрофия мышц и «сморщивание» суставной сумки («замороженное плечо»). Активный подъем руки выше горизонтального уровня ведет к усилению болей. Плечелопаточному периартриту нередко сопутствуют корешковые и дискалгические синдромы.

г) Черепно-мозговые нарушения (синдром позвоночной артерии — синдром Барре—Льеу), впервые описанный в 1925 году. Синдром позвоночной артерии, точнее синдром симпатического сплетения позвоночной артерии, может возникать не только после травмы, но и вследствие ОХ шейного отдела позвоночника. Кроме раздражения симпатического сплетения, стеноз и окклюзия артерии ведут к нарушению кровообращения в моз­жечковых, стволовых и затылочных отделах головного мозга, что про­является клинической картиной вертебробазилярной недостаточности.

–              Клинические проявления синдрома довольно разнообразны. Наиболее постоянными являются головные боли (цефалгия) и кохлеавестибулярные нарушения в виде головокружения, тошноты, рвоты, паракузии (субъек­тивные ощущения шума в ушах) и звона в ушах, часто синхронного с пульсом. В отличие от болезни Меньера при синдроме позвоночной артерии отсутствуют нистагм и синдром Ромберга.

–              Наиболее простую пробу для выявления вегетативно-сосудистых из­менений предложил Н. И. Боголепов, суть которой заключается в том, что выявляются различия в цвете вытянутых вперед рук, из которых одна была до этого опущена, а другая поднята кверху. В норме окраска обеих рук выравнивается через полминуты, при положительной пробе изменения в окраске сохраняются длительно.

2. Клиническая картина ОХ грудного отдела позвоночника чрезвычайно разнообразна, но ни один из симптомов не является строго специфичным. В основном они зависят от локализации процесса и степени его выра­женности.

Основным симптомом является боль. Характерно, что боль с самого начала локализуется в позвоночнике и лишь со временем иррадиирует в другие области. Однако боли новой локализации иногда бывают настолько сильными, что на них фиксируется основное внимание больного и врача. Иррадиация болей, и вегетативные расстройства протекают по типу корешковых нарушений либо компрессионных или ишемических миелопатий.

1) Боли в грудном отделе позвоночника (основной симптом) отмечаются практически у всех больных. Они усиливаются после физических нагрузок или долгого пребывания в одном положении, при сотрясении или кашле. Характерной является межлопаточная симпаталгия (дорсалгия), прояв­ляющаяся жгучими, ноющими или тупыми болями в области лопатки или межлопаточного пространства, чаще беспокоящими ночью в связи с исчезновением во сне рефлекторного напряжения мышц и связочного аппарата, что приводит к увеличению нагрузки на позвоночник. Неко­торые авторы считают межлопаточную дорсалгию значимым клиническим признаком ОХ грудного отдела позвоночника. У больных ОХ грудного отдела позвоночника часто отмечается болезненность при перкуссии ос­тистых отростков, усиление болей при осевой нагрузке, ограничение подвижности позвоночника (в основном разгибания), но редко обнару­живается дефанс паравертебральных мышц.

2) У данной категории больных более часто, чем при ОХ шейного и поясничного отделов позвоночника, выявляются нарушения чувствитель­ности в виде гипестезии, реже гиперестезии. Парестезии отмечаются у них при сочетании ОХ грудного и шейного отделов позвоночника.

3) При ОХ грудного отдела позвоночника выявляются изменения коленного и ахиллова сухожильных рефлексов, а также в связи со спазмом сосудов на фоне болевого синдрома формируются такие изменения на нижних конечностях, как шелушение кожи, ломкость ногтей, зябкость, снижение кожной температуры.

4) Реже встречается торакальная миелопатия, обус­ловленная задними грыжами дисков или радикуломиелопатия при од­новременном сдавлении корешков, проявляющаяся болевыми, двигатель­ными, чувствительными и тазовыми нарушениями.

5) Висцеральные синдромы.

а) Кардиальный или псевдоангинозный синдром обычно характеризуется:

–              болями в области сердца, возникающими одновременно с болями в позвоночнике, иногда после поднятия тяжести (прострел), при неудобном положении тела, усиливающиеся при кашле, чихании и при резких движениях. Боль может быть давящей, сжимающей, опоясывающей, ло­кализоваться загрудинно и в области сердца, иррадиировать в левый плечевой пояс, нередко сопровождается сердцебиением и головными болями.

–              боль не снимается нитроглицерином и валидолом, хотя ее ин­тенсивность может уменьшаться через 15—20 мин после приема препа­ратов, но нередко держится в течение нескольких суток, и после ее исчезновения остается болезненность в левой руке и II—V межреберьях. Боль может усиливаться или возникать вновь при надавливании на остистые отростки Т27. Если боли начинаются с прострела, появляется ощущение скованности всей грудной клетки, дыхание при этом становится учащенным и поверхностным. На ЭКГ изменений не обнаруживается.

б) Абдоминальный синдром развивается при ОХ нижнегрудной лока­лизации и проявляется болями в эпигастральной области, правом под­реберье, мучительной изжогой и запорами. Болевой синдром может быть настолько выражен, что больные иногда могут быть оперирированы по поводу острого живота. Боли в области пупка и спины («солярный гвоздь») обычно связаны с раздражением солнечного сплетения. При абдоминальном синдроме возможно развитие почечной колики, дизурических расстройств, снижение половой функции.

Следует отметить, что нередко в клинической практике встречается гипердиагностика ОХ грудного отдела позвоночника у больных с пато­логией органов грудной и брюшной полостей, у которых в возрасте 40—50 лет нередко встречаются изменения позвоночника по типу спондилеза.

3. Клинические проявления ОХ поясничного отдела позвоночника.

1). Болевой синдром может быть только в пояснично-крестцовой области (люмбалгия), в пояснично-крестцовой области с иррадиацией в ногу (люмбоишиалгия) или только в ноге (ишиалгия). Боли начинаются в пояснично-крестцовом отделе, но со временем, примерно через 1—3 года, начи­нают иррадиировать в ногу, чаще с одной стороны. Они обычно разлитые, тупые или ноющие, усиливаются при резких движениях, перемене по­ложения туловища, при длительном пребывании в одном положении, но в горизонтальном положении уменьшаются.

а) Корешковые (иррадиирующие) боли имеют преимущественно колю­щий характер, длительно могут локализоваться только в ягодичной об­ласти или на уровне крестцово-подвздошного сочленения, реже сразу возникают в области бедра, голени и стопы. В большинстве случаев эти боли односторонние, усиливающиеся при кашле, чихании и особенно при тряске. В ряде случаев они уменьшаются в положении лежа на спине, согнувшись на здоровом боку, на четвереньках, с подушкой под животом и др.

б) У половины больных заболевание начинается поясничным прострелом (люмбаго или «острый диск»), который возникает внезапно при попытке поднять тяжесть, в момент резкого наклона или разгибания туловища, и продолжается в течение нескольких суток. Боли настолько сильны, что больные не могут пошевелиться. Мышцы спины резко напряжены. При дискографии всегда имеется разрыв задних отделов фиброзного кольца, а нередко и грыжевые выпячивания.

2) Нарушение чувствительности наблюдается у половины больных. Более характерно снижение болевой и тактильной чувствительности (гипестезия), часто в сочетании с парестезиями.

3) Симптомы натяжения.

а) Симптом Ласега — появление боли при поднятии выпрямленной ноги. Если в этот момент согнуть ногу в колене, боли исчезают. Выраженный симптом Ласега (возникает при подъеме ноги до 30—40°) связан с по­ражением диска.

б) Симптом Бехтерева (перекрестный симптом Ласега) — возникновение болей на стороне поражения при подъеме здоровой ноги. Причина этого симптома в дополнительном смещении раздраженного корешка. Выра­женный симптом Ласега (возникает при подъеме ноги до 30—40°) связан с поражением диска.

в) Симптом Брагарда — боли усиливаются, если при положительном симптоме Ласега сделать дополнительное тыльное сгибание стопы (нажать на подушечки пальцев стопы).

г) Симптом Нери — появление люмбоишиалгических болей при сгибании головы.

д) Симптом Дежерина — появление или усиление болей в поясничной области при кашле, чихании, любом физическом напряжении (связано с повышением ликворного давления).

е) Симптом Вассермана (при поражении бедренного нерва) — появление болей при разгибании ноги в тазобедренном суставе (больной лежит на животе).

ж) Симптом Мацкевича — боли появляются при сгибании ноги в колен­ном суставе (больной лежит на животе).

4) Атрофии и парезы мышц — наблюдаются у половины больных. Атрофия более заметна на голени, менее выражена на ягодицах и бедрах.

5) Нарушение сухожильных рефлексов — коленного, ахиллова.

6) Вегетативные нарушения — характерны жгучие, колющие, зудящие боли, усиливающиеся в связи с изменениями погоды, охлаждением, часто носят симпаталгический характер. Трофические расстройства — цианоз, нарушение потоотделения,  сухость и  шелушение кожи.  Вазомоторные нарушения — зябкость ног, понижение температуры кожи, сосудистые спазмы, редко — исчезновение пульса.

7) Статические нарушения — сглаженность или полное отсутствие поясничного лордоза (симптом плоской спины) вплоть до поясничного кифоза — приспособительная реакция, приводящая к уменьшению объ­ема заднего  грыжевого  выпячивания диска,  что  ведет к  ослаблению давления на корешок.

а) Ишиалгический сколиоз  (сколиоз поясничного  отдела  позвоночника) – рефлекторная реакция организма, направленная на уменьшение болей.

б) Ограничение подвижности позвоночника — вынужденное положение ту­ловища, при котором тяжесть переносится на здоровую ногу.

в) Ограничение сгибания в позвоночнике (больной при сгибании туловища может коснуться пальцами только колен или голеней и т. д.). Проба важна в динамике.

г) Ограничение разгибания и боковых движений. Ротация обычно не нарушена.

д) Боли возникают при перкуссии остистых отростков L4, L5, S1 и в паравертебральных пространствах (точки Валле) (обычно на больной стороне).

Рентгенологические изменения при спондилезе

Характерны анатомические признаки, устанавливаемые на рентгенограммах:

1. Дегенерация межпозвонковых дисков – больше краевых уча­стков (уменьшение высоты диска).

2. Сужение межпозвонковых пространств (особенно в полубоковых проекциях).

3. Появление краевых остеофитов – образование так называемых костных “шпор” (на передних и задних поверхностях тел позвонков).

4. Склеротические изменения тел позвонков (субхондральный склероз).

5. Деформация унковертебральных отростков, суставных отростков.

6. Подвывихи тел позвонков.

7. Изменение статики позвоночника.

8. Обызвествление выпавшего пульпозного ядра диска.

9. Весьма часто наблюдается отсутствие параллелизма между выраженностью клинической и рентгенологической картины спондилеза.

Диагноз

Диагностика ОА в большинстве случаев, особенно в развернутой стадии заболевания,  не представляет больших трудностей и основывается  на клинико-рентгенологических проявлениях заболевания.

1. Однако в ранней стадии ОА, когда отсутствуют характерные рентгенологические признаки заболевания, диагностика ОА может быть затруднена. В этих случаях должны учитываться клинические особенности болезни, анамнез, указания на частую перегрузку суставов, наличие в прошлом травмы сустава.

2. Преимущественная локализация болей в тазобедренных и коленных суставах.

3. Характерное вовлечение суставов позволяет судить о первичном или вторичном остеоартрозе.

4. Имеет значение характер болей (при нагрузке), симптом «блокады» сустава.

5. Медленное прогрессирование процесса.

6. Характерна при ОА также деформация сустава вследствие изменений костного скелета при отсутствии или слабой выраженности участия мягких периартикулярных тканей.

7. Обнаружение субхондрального склероза при томографии.

8. В диагностике часто помогает сравнение с рентгенограммой сустава на противоположной стороне.

9. Наличие вторичных амиотрофий.

10. В основном, характерно отсутствие изменений крови.

11. При исследовании суставной жидкости при ОА обнаруживается большое количество хрящевых фрагментов. Характерен плотный муциновый сгусток, высокая вязкость, нормальный цитоз.

12. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживают атрофию ворсин, малое число сосудов, поля фиброза или жирового перерожде­ния.

Критерии диагностики.

1) Жалобы на боли в суставах «механического типа»;

2) Наличие в анамнезе механической перегрузки суставов (профессиональных, спортивных, бытовых);

3) Медленное начало болезни;

4) Преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суста­вов кистей;

5) Стойкая деформация суставов, обусловленная изменениями скелета (но не мяг­ких периартикулярных тканей);

6) Сравнительно небольшое ограничение подвижности сустава (за исключением коксартроза);

7) Комплекс рентгенологических данных (см. выше);

8) Нормальные показатели крови или незначительные изменения СОЭ при реактивном синовите.

Критерии диагноза остеоартроза(по Л.И. Беневоленской и др., 1993)

Клинические критерии Рентгенологические критерии
1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи. 

2. Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое.

3. Деформация суставов за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара).

1. Сужение суставной щели 

2. Остеосклероз

3. Остеофитоз

Для установления диагноза ОА по критериям Л.И. Беневоленской наличие первых 2-х клинических и рентгенологических критериев обязательно.

В некоторых случаях находят рентгенологические изменения суставов, характерные для ОА. У лиц с такими изменениями при отсутствии клинических проявлений заболевания диагноз ОА не ставится.

Дифференциальный диагноз

Рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживаются с очень высокой частотой, особенно у лиц пожилого возраста в отсутствие клинических признаков остео­артроза. Для постановки окончательного диагноза нельзя ограничиваться данным рентгенологических и лабораторных ис­следований. Требуется всесторонняя оцен­ка клинических проявлений и при необхо­димости — проведение дополнительных исследований для выявления истинных причин болей в суставах.

Дифференциальный диагноз проводят с артритами различного происхождения.

I. Ревматоидный артрит.

Трудно отличить ОА с реактивным синовитом от РА с небольшой степенью активности и вторичным артрозом (по данным рентгенограммы).

1. В обоих случаях могут наблюдаться постоянные боли.

2. И там и там возможна припухлость сустава, однако, при ОА она не мягкая, а твёрдая, обусловленная наличием остеофитов.

3. Необходимо отметить и значительную атрофию мышц при РА.

4. Следует обратить внимание на наличие при РА системных проявлений, что не бывает при ОА.

5. Правильной постановке диагноза помогает и рентгеногра­фия суставов:

–  В обоих случаях наблюдается сужение межсуставной щели, однако при ОА выявляется при этом – наличие остеосклероза суставных поверхностей (они резко отграничены), а при РА – нечёткость и узурация суставных поверхностей.

–  При ОА не бывает раннего остеопороза, а в случаях РА – часто развивается ранний остеопороз.

– При ОА не бывает анкилозирования.

6. Исследование синовиальной жидкости: для ОА характерны хороший муциновый сгусток, малый цитоз.

7. Морфологическое исследование синовиальной оболочки: при ОА выявляется фиброз оболочки, незначительная клеточная инфильтрация ли ее отсутствие.

Однако в настоящее время эти заболевания часто сочетаются.

II. Подагра.

1. Характерна локализация – плюсне-фаланговый сустав большого пальца, чаще у мужчин.

2. В отличие от больных ОА, обычно при подагре имеются характерные признаки выраженного артрита.

3. Артрит при подагре весьма тяжёл по течению, сопровождается выраженными воспалительными реакциями.

4. Начинается чаще всего остро.

5. При подагре, в отличие от ОА, можно отметить гиперурикемию.

– При этом обнаруживается скопление мочевой кислоты в различных участках организма, как во внутренних органах, так и на периферии, когда эти скопления удаётся выявить в виде подагричес­ких узлов.

– В связи с нарушением пуринового метаболизма, наличи­ем гиперурикемии, у больных подагрой часто можно обнаружить нефропатию или возникновение мочекаменной болезни, что, как прави­ло, не встречается при ОА. В моче обнаруживают кристаллы мочевой кислоты.

– Отложения мочевой кислоты вызывают тяжёлые трофиче­ские изменения в костной строме, которые могут закончиться разрушением сочленяющихся эпифизов кости. Однако в начале заболевания R-e изменения аналогичны изменениям при ОА.

6. Имеются различия и при исследовании суставной жидкости:

–  При ОА в суставной жидкости обычно количество нейтрофилов не превышает 20%, в то время как у больных подагрой этот процент увеличивается до 60 %.

–  При подагре обнаруживают кристаллы мочевой кисло­ты в суставной жидкости (много).

–  При ОА выявляют также хрящевые включения в сустав­ной жидкости, что не выявляется у больных подагрой.

7. При ОА СОЭ нормальная или чуть повышенная.

8. При подагре – положительный эффект колхицина.

III.  Болезнь Бехтерева.

1. Начинается ББ обычно подостро.

2. При ББ – часто наличие сакроилеита (до 91%).

3. При ББ, в отличие от спондилёза, возникает анкилозирование в зоне позвоночника, тотальное окостенение связок. В связи с этим можно видеть симптом “бамбуковой палки”. Заболевание чаще обнаруживается у мужчин в возрасте 25-35 лет.

4. ББ при своём развитии может выразиться полной потерей подвижности позвоночника.

5. При ББ в 87-90 % случаев обнаруживается HLA-B27 антиген гистосовместимости. Этот антиген не выявляется у больных артрозами.

IV. Диффузный гиперостоз

Значительное обызвествление и оссификация связок характерны для диффузного гиперостоза. Хотя это заболевание и не поражает суставы, его часто считают вариантом деформирующего остеоартроза. Обызвествление и оссифика­ция передней продольной связки выглядят на рентгенограм­мах как потеки воска на передних поверхностях тел позвон­ков. При этом в отличие от краевых остеофитов между ново­образованной костью и телом позвонка имеется просветле­ние, а в отличие от остеохондроза, деформирующего остео­артроза и анкилозирующего спондилита нет поражения со­ответственно межпозвоночных дисков, межпозвоночных и крестцово-подвздошных суставов. Заболевание развивается в среднем и пожилом возрасте, чаще у мужчин, протекает бессимптомно или сопровождается напряжением мышц спины и ограничением движений в позвоночнике. Рентгенологические изменения обычно значительно тяжелее, чем позволяет предполагать довольно скромная симптоматика.

IV.Ревматический полиартрит.

1. Ревматическое поражение суставов почти всегда идёт с па­тологией со стороны сердца, при этом можно обнаружить признаки ревматического кардита, наличие тех или иных сформированных поро­ков сердца.

2. Ревматический анамнез.

3. Ревматический артрит – это, как правило, поражение круп­ных суставов и

– множественное

– симметричное поражение суставов.

4. Изменения в суставах бесследно исчезают по исчезновении ревматической атаки.

Лечение ОА

Итак, ОА – это тяжелое хроническое заболевание.

Исходя из статистических данных, представленных в таблице, Вы понимаете, насколько актуальными являются проблемы лечения ОА.

Тем не менее, было бы ошибкой считать, что прогрессирование деформирующего остеоартроза неизбежно. У многих больных наблюдаются стабилизация состояния, уменьшение боли, а иногда и рентгенологических изменений.

Лечение ОА должно быть комплексным и проводиться с учетом возможных этиопатогенетических факторов, которых у каждого конкретного  больного  может  быть  несколько.   Эффективность  терапии  зависит от стадии заболевания. Важное значение в выборе терапии имеет наличие или отсутствие реактивного синовита, а также вариант течения заболе­вания  и  сопутствующая  патология. Важным  принципом лечения ОА, который часто не соблюдается, является длительность и систематичность.

Принципы

Лечение ОА должно проводиться с учетом основных задач, которые стоят перед врачом:

  1. Уменьшить дальнейшее  прогрессировала болезни,
  2. Подавить болевой синдром.
  3. Подавить воспаление.
  4. Восстановить, по возможности, функцию сустава.
  5. Снизить риск обострений и поражения новых суставов.
  6. Лечение основного заболевания, повлекшего развитие ОА.
  7. Улучшить качество жизни.
  8. Предотвращение

Тактика лечения зависит от тяжести заболевания. При легких формах бывает достаточно ободрить больного, обучить защите сустава и иногда — назначить анальгетики. При тяжелом деформирующем остеоартрозе, особенно коленного или тазобедренного суставов, нужен целый комплекс немедикаментозных мер, которые при необходимости сочетают с анальгетиками и противовоспалительными средствами.

Медикаментозная терапия.

Лечение деформирующего ос­теоартроза паллиативное. Препаратов, способных предот­вратить, замедлить или уменьшить патологические изменения при деформирующем остеоартрозе, пока не существует.

Симптоматические лекарственные средства быстрого действия

I. Анальгетики.

1. Местное применение.

1) Ингибитор вещества Р (нейропептид, участвующий ввосприятии боли и развитии воспаления) – капсаицин или нестероидные про­тивовоспалительные средства в виде аппликаций на кожу вокруг поражённых суставов оказывают обезболивающее действие.

2) Для уменьшения болевого синдрома и дозы принимаемых перорально НПВП, местно используют противовоспалительные мази (индометациновая, перклюзоновая, бутадионовая, троксевазиновая, крем долгит, фастум-гелъ}; отвлекающие мази (випратокс, випраксин, випросал) и согревающие мази (феналгон), а также аппликации диметилсульфоксида с анальгетиками или НПВП.

3) Мази, содержащие бишофит – бишалин, бишаль.

 

2. Системное применение.

1) При ОА эффективны обезболивающие препараты (например, парацетамол в средних или высоких дозах).

В то же время в недавних исследова­ниях было показано, что парацетамол в дозе более 2 г/сут так же, как НПВП, может приводить к пораже­нию ЖКТ, а также может способство­вать увеличению артериального дав­ления.

2) Следует избегать использования наркотиков.

3) Для снятия выраженной боли при обострении заболева­ния применяют трамадол – синтетический анальгетик центрального действия от 50 мг/сут вначале, до 200-300 мг/сут. Трамадол хорошо сочетается с НПВП. Его применение особенно оправдано при наличии противопоказаний для назначения оптимальных доз НПВП.

II. НПВП.

1. НПВП при ОА назначают в терапевтических дозах, достаточных для уменьшения болевого синдрома и проявлений синовита (обычно они меньше, чем при лечении ревматоидного артрита). При выборе препарата необходимо учитывать возраст больных, сопутствующие заболевания, по­бочные эффекты, в первую очередь возникновение лекарственных гастропатий, а также отсутствие отрицательного действия препарата на ме­таболизм хряща. Поэтому круг рекомендуемых к назначению при ОА  НПВП ограничен. К таким препаратам относятся вольтарен, мовалис, целебрекс, нимесил, найз, ибупрофен, кетопрофен, диклофенак.

2. НПВП помогают уменьшить боль в пораженном суставе в среднем примерно на 30% и улучшить его подвижность примерно на 15%. Улучшение возможно даже в отсутствие синовита, следовательно, обезболивающее действие НПВП не зависит от противовоспалительного.

1) Небольшие дозы аспирина или другого НПВП обеспечивают неплохой обезболивающий эффект.

2) Бутадион, реопирин, диоксибензольная кислота или тосибен.

3) Хорошо уменьшает боли индометацин. Достаточно 50 мг. Большие дозы нежелательны, так как они содействуют дегенерации хряща. Сведения о том, что некоторые НПВП оказывают защитное действие на хрящ, пока ничем не подтверждены.

4) Пироксикам.

Вообще, применение индометацина и пироксикама не рекомендуется, так как эти препараты вызывают тяжелые побоч­ные эффекты (особенно у пожилых па­циентов) и плохо взаимодействуют с другими лекарственными средствами (гипотензивными, мочегонными препа­ратами, бета-блокаторами и др.).

5) Флугалин.

6) При плохой переносимости этих препаратов возможно применение бруфена – 400-500 мг., ибупрофена – 600-800 мг/сут.

7) Вольтарен 75-100 мг/сут.

3. Обоснованность применения НПВП при деформирующем остеоартрозе вызывает все больше сомнений из-за их побочных действий, особенно на ЖКТ. У пожилых людей, наиболее подверженных деформирующему остеоартрозу, риск желудочно-кишечных нарушений, язв, кровотечений и смерти вследствие применения НПВП выше, чем у моло­дых. Среди пожилых больных, принимавших НПВП, чис­ло госпитализаций в год в связи с язвенной болезнью со­ставило 16 на 1000 человек, то есть в 4 раза больше, чем сре­ди не принимавших НПВП. В возрасте 65 лет и старше 30% госпитализаций и смертей от язвенной болезни были свя­заны с приемом НПВП. Не следует забывать и о том, что НПВП значительно дороже парацетамола.

4. Тем не менее, если парацетамола недостаточно, имеет смысл осторожно назначить НПВП. Пример последова­тельности медикаментозного лечения: начинают с параце­тамола в дозе до 4 г/сут, не отказываясь при этом от немедикаментозных мер. Если через некоторое время боль не стихнет,   назначают  малые  дозы   НПВП   (ибупрофен, 1200 мг/сут, или напроксен, 500 мг/сут) в дополнение к парацетамолу или вместо него. Если улучшения нет, назначают трамадол — слабый наркотический анальгетик, почти не вызывающий привыкания и зависимости. Если и это не поможет, назначают НПВП в противовоспалительных дозах. Салсалат и другие неацетилированные салицилаты, почти не влияющие на циклооксигеназу, реже вызывают тяжелые осложнения со стороны ЖКТ, не уступая по эффективности другим НПВП.

Особенно эффективны: мовалис 7,5-15 мг/сут., найз 100-200 мг/сут., целебрекс 100-200 мг/сут., нимесил 100-200 мг/сут., флоцид, наклофен, ибуклин, раптен-рапид, ксефокам,дикломелан.

5. Желательно принимать НПВП не в постоянной дозе, а по мере необходимости. Это снижает риск побочных эффектов, не уменьшая обезболивающего действия. За больным, принимающим НПВП, нужно тщательно наблюдать. Иногда со временем удается снизить дозу или перейти на эпизодический прием препарата (только в период усиления болей).

III. Аминохинолиновые препараты.

1. При вторичном синовите показан длительный прием резохина, делагила или плаквенила.

2. Иногда их можно использовать внутрисуставно.

3. Улучшают метаболизм хрящевой ткани.

IV. Кортикостероиды.

1. Пероральный приём гормонов при лечении ОА не показан.

2. Единичные внутрисуставные инъекции гормонов могут помочь при обострении заболевания.

3. Внутрисуставное введение гормонов показано только при упорных вторичных синовитах при ОА и лучше вместе с трасилолом – 25000 ЕД, так как глюкокортикоиды отрицательно влияют на метаболизм хряща и могут вызвать инфекционные осложнения. Поэтому не чаще чем 1 раз в 4 – 6 мес.

Метипред, дипроспан, кеналог, особенно – бетаметазон.

V. Ингибиторы протеолитических ферментов.

1. Трасилол – в/суставно 25 тыс. ЕД.

2. Контрикал, гордокс – 5 мл – в/суставно – 1-2 раза в неделю. Луч­ше эти препараты сочетать с гидрокортизоном и наоборот. На курс – 5 инъекций.

3. Для защиты хряща от повреждений: поливинилпирролидон 4-6 инъекций в/суставно (по 5 мл – 1 раз в нед.). Орготеин – 4-16 мг – 1 раз в нед в/с 4-6 инъекций.

При этой терапии быстро уменьшаются явления вторичного синовита, болевой синдром.

VI. Миорелаксанты

При  болевом синдроме,  связанном  со спазмом  мышц,  используют миорелаксанты – баклофен, мидокалм, скутамил С, сирдалуд.

Симптоматические лекарственные средства медленного действия

(модифицирующие структуру хряща)

I. Хондропротекторы.

1. Хондропротекторы – это структурные аналоги протеогликанов и гликозамингликанов, активируют анаболические процессы матрикса хряща.

–       Они обладают способностью накапливаться в хряще.

–       Они способствуют восстановлению клеток и межклеточного вещества хряща, стимулируют в нем обменные процессы, ингибируют ферменты деградации, повышают резистентность хондроцитов к их воздействию.

–       Особенно они показаны на ранних стадиях артроза, но иногда используются и при тяжёлых формах.

2. Курсы лечения хондропротекторами рекомендуют повторять 2 раза в год.

3. Хотя такие хондропротективные препараты, как артепарон, румалон, мукартрин, мукосат, используются достаточно давно, недостатком их применения является парентеральный путь введения. Парентерально вво­дится и менее известный, применяемый лишь в последние годы, препарат алфлутоп.

Предпочтительнее инъекционных препаратов являются препараты, на­значаемые рег оs. Однако в России они появились недавно. К препаратам  этой группы относятся структум и дона.

4. Лечение болезньмодифицирующими препаратами занимает ведущее место в терапии ОА и является базисным.

1) Структум (хондроитин сульфат) — является высокомолекулярным полисахаридом, участвующим в построении основного вещества хрящевой ткани.

–       Структум выпускают в капсулах, содержащих 250 мг хондроитин суль­фата натрия, в упаковке 60 капсул.

–       Режим дозирования: 3 капсулы 2 раза в день в течение первых 3 нед, затем по 2 капсулы 2 раза в день в последующие недели и месяцы.

2) Вторым хондропротективным препаратом, принимаемым рег оs, является дона (глюкозамин сульфат).

–       Глюкозамин сульфат является естественным компонентом суставного хряща. Противопоказаниями к использованию дона являются фенилкетонурия и повышенная чувствительность к глюкзамину.

–       Выпускается в пакетиках, содержащих 1,5 г глюкозамин сульфата. Содержимое пакетика растворяют в стакане воды, принимают 1 раз в  сутки в течение 6 нед, при необходимости – более длительно. Курсы лечения можно повторять с 2-месячным перерывом.

–       Недавно получены данные о возможном структурно – модифицирующем  эффекте (замедление сужения суставной щели, образования остеофитов)  этих препаратов при остеоартрозе коленного сустава (глюкозамин сульфат, хондроитин сульфат) и мелких суставов кистей (хондроитин сульфат).

3) Румалон (сульфатированный гликозаминогликан-пептидный комп­лекс) – экстракт из хрящевой ткани и костного мозга телят.

–       Препарат выпускается в ампулах по 1,0 и 2,0 мл. Из-за наличия биологически активных веществ вводят только парентерально (иначе расщепляется протеазами и амилазой).

–       Румалон вводят внутримышечно по 0,3—0,5 мл с интервалом 2 дня, затем при хорошей переносимости – по 1,0—2,0 мл 2—3 раза в нед, на курс 25—30 мл. Повторные курсы проводят через 6—8 мес. от начала лечения (1—2 курса в год) длительно.

–       Побочные эффекты составляют менее 1% и включают аллергические реакции, тошноту, артралгии, головокружение, головную боль, чувство жара.

–       Противопоказания к назначению румалона — повышенная чувствительность к препарату, опухоли и предопухолевые заболевания (стимулирует их рост), ревматоидный артрит и другие воспалительные заболевания суставов, поскольку препарат обладает антигенными свойствами и может вызвать активацию и генерализацию процесса.

–       Эффект от румалона проявляется только через 2 месяца после окончания курса.

4) Артепарон – внутрисуставно или в/м 50 мг 2 раза в неделю.

–       Первые 2 внутрисуставные инъекции (по 50 мг – каж­дая) делают через 2-3 дня.

–       3-ю инъекцию делают через неделю.

–       4-ю через 2 недели и далее по инъекции через 4,6, 8 и 12 недель.

5) Мукартрин – органопрепарат, содержащий сульфат мукополисахарида.

–       Вводится по 1,0 мл внутримышечно через день 3—4 инъекции,

–       Затем по 1,0 мл 2 раза в неделю в течение 3 нед,

–       Затем по 1,0 мл 1 раз в неделю.

–       На курс 25—30 инъекций.

–       Показания и противопоказания к назначению, как у румалона.

6) Мукосат (артрон) – первый отечественный противоартрозный пре­парат, представляет собой 10% раствор нативного хондроитинсульфата А и С, получаемых из трахеи крупного рогатого скота.

–       Выпускается в ампулах по 2,0 мл, вводят в указанной дозе внутримышечно через день (на курс 25 инъекций).

–       Основным показанием для назначения артрона является ОА  I-II стадии по Кеllgren при длительности заболевания до 5 лет.

–       Побочные эффекты — аллергические реакции.

–       Противопоказаниями к назначению мукосата являются повышенная чувствительность к препарату и сопутствующие заболевания с повышен­ной кровоточивостью.

Следует отметить, что структум, дона, артепарон и мукосат обладают противовоспалительным действием, возможно, за счет подавления ИЛ-1b и других провоспалительных цитокинов, а также положительного действия на состояние периартикулярных тканей.

7) Алфлутоп — представляет собой экстракт 4 видов морских рыб (1,0 мл препарата содержит 10 мг экстракта).

а) Лечение алфлутопом проводят по двум схемам.

Первая схема: начинают введение препарата внутрисуставно по 2,0 мл через 3—4 дня (2 раза в неделю) 5 инъекций с дальнейшим переходом на внутримышечное вве­дение по 1,0 мл в день ежедневно в течение 3 нед.

Вторая схема заключается во введении препарата по 1,0 мл глубоко внутримышечно в течение 3 нед. Повторные курсы рекомендуют проводить через 3 мес.

–       При периартрите – периартикулярно по 1-2 мл 1 раз в 3 дня (5-6 введений), далее 20 в/м введений.

–       При поражении позвоночника – паравертебрально по 1 мл с каждой стороны 1 раз в 2-3 дня (5 введений), продолженное далее в/м введением по 1 мл ежедневно в течение 20 дней.

Лучший эффект был получен при использовании 1-й схемы. Клини­ческие признаки улучшения течения заболевания наблюдались у 80-90% больных.

б) Алфлутоп выпускается также в виде крема, который может быть использован для массажа пораженного сустава 2 раза в день в сочетании с парентеральным введением препарата, что усиливает эффективность лечения.

Больным остеохондрозом препарат можно вводить паравертебрально (улучшение — уменьшение болевого синдрома и увеличение подвижности в позвоночнике отмечено у 80% больных).

в) Побочные эффекты встречаются редко и связаны в основном с по­вышенной чувствительностью к препарату.

Противоартрозные препараты структум, дона и алфлутоп используют недавно, и их клиническая эффективность требует дальнейшего изучения.

В то же время, основной задачей терапии ОА является предотвращения прогрессирования и дегенерации хряща, которую как раз с успехом и решают хондропротективные препараты.

8 Как следует из вышесказанного, существует большое количество хондропротекторов. Среди них ярко выделяется препарат артра.

II. Биологические стимуляторы.

1. Алое, стекловидное тело, гумизоль, витамины группы В (В12), АТФ.

2. В период климакса – фолликулин, синестрол.

3. Анаболические гормоны – они улучшают общий и местный метаболизм,

4. Остенил – содержит гуалуроновую кислоту.

5. Ортроспек.

6. Препараты гиалуроновой кислоты.

7. Искусственная синовиальная жидкость

При гонартрозе используют внутрисуставное введение производных гиалуроната, который представляют собой полисахарид, состоящий из длинной цепи дисахаридов. В настоящее время используют два препарата гиалуроната: низкомолекулярный (молекулярный вес – 500000-730000 дальтон) и высокомолекулярный (молеку­лярный вес – 6000000 дальтон).

Оба препарата уменьшают боли в ко­ленном суставе, позволяют отсрочить оперативное лечение, хорошо перено­сятся.

Очень редко при их введении наблю­дается обострение болей в суставах по типу псевдоподагрических атак.

III. Улучшения нервно-мышечной проводимостипрозерин.

IV. Сосудистые средства при хронической сосудистой недостаточности.

Но-шпа, никошпан, теоникол, троксевазин и др. в сочетании с ганглиоблокаторами (пентамин, ганглерон), а также препараты, улучшающие микроциркуляцию: курантил, трентал.

V. Рентген-терапия.

Возможна, если уже ничего не помогает.

VI. Методы лекарственной профилактики остеоартроза практически не разработаны. Учитывая роль дефицита эстрогенов и витамина D в развитии остеоартроза, не исключено, что заместительная терапия эстрогенами и витамином D, а также применение антиоксидантов позволяют снизить риск развития первичного остеоартроза у некоторых пациентов.

Немедикаментозное лечение

(Выполняет и роль вторичной профилактики)

В наши дни все большее значение приобретает немедикаментозное лечение остеоартроза, в то время как лекарственные средства отходят на второй план.

I. Общие рекомендации

1. При лечении ОА возникают определённые трудности, так как много факторов действует на хрящ, а сам хрящ почти не регене­рирует.

2. Поэтому при лечении и вторичной профилактике ОА, большое значение придают “разгрузке” поражённых суставов:

  • Избегать длительной ходьбы.
  • При остеоартрозе коленного или тазобедренного суставов нельзя подолгу стоять, сидеть на корточках или стоять на коленях.
  • Рекомендуют не носить тяжестей.
  • Иногда необходимо уменьшить массу тела.
  • “Профессиональная” разгрузка
  • Укрепление мышц

В связи с этим рекомендуются специальные диеты и комплексы физических упражнений (аэробные, двигательные, силовые).

Иногда развитие или прогрессирование ОА связаны с нарушением биомеханики тела.

И тогда только помогают:

II. Механические вспомогательные приспособления.

1. Бандажи или браслеты, накладываемые на коленный сустав, используют при сопутствующей остеоартрозу нестабильности связок. При О-образном или Х-образном искривлении ног также применяют ортопедические устройства. Боль при остеоартрозе бедренно-надколенникового сочленения можно уменьшить, фиксируя надколенник в  правильном положении с помощью эластичного бинта или специального бандажа.

2. Мягкий шейный воротник может дать симптоматическое об­легчение при поражениях шейного отдела позвоночника.

3. Корсет на поясничную область применяют для поддержания слабеющих мышц у больных с болями в спине, при поясничном лордозе.

4. Разгрузка палкой, костылём (особенно при поражении одностороннем тазобедренного или коленного сустава).

5. Ношение супинаторов.

6. Коррекция изменений статики школьников.

III. ЛФК.

1. Тугоподвижность пораженного сустава и стремление больного щадить его приводит к атрофии мышц, поэтому нужно научить больного расслаблять мышцы спины и мышцы, где есть мышечные контрактуры.

2. Рекомендованы периоды короткого отдыха, но полная иммобилизация не показана. Разгрузка суставов не должна быть чрезмерной – иначе это может вызвать атрофию артикулярного хряща.

3. Необходимо подчеркнуть, что лечебная физ­культура показана только на непоражённые суставы и только в положении сидя иди лёжа.

Околосуставные мышцы играют важную роль в защите суставно­го хряща, поэтому их нужно укреплять с помощью специальных упражнений, которые к тому же помогают сохра­нить подвижность сустава. Несколько недель таких упраж­нений при остеоартрозе коленного сустава так же эффективны, как и НПВП.

4. Применяют изометрические сокращения поддерживающих  сустав мышц. Например, часто дают хороший эффект упражнения для четырёхглавой мышцы бедра при остеоартрозе коленного сустава.

5. Плавание особенно показано больным остеоартрозом тазо­бедренного и коленного суставов, бег не рекомендуют.

Чрезвычайно важно обучить больного облегчать свое состояние самостоятельно — это позволяет надолго избавить его от боли и при этом снизить расходы на лечение.

IV. Физиотерапевтическое лечение.

1. В ранних стадиях ОА (I и II) благоприятное влияние на обменные процессы, метаболизм хряща, периферическую гемодинамику и микроциркуляцию оказывает бальнеотерапия: сульфидные, радоновые, йодобромные ванны. Они  оказывают  положительное  влияние  на  основные системы   организма   человека — нервную,   сердечно-сосудистую   и   эндокринную, создавая благоприятные условия для формирования компенсаторно-приспособительных реакций.

Сульфидные, радоновые и скипидарные ванны не показаны при заболеваниях печени и почек.

2. В фазу ремиссии у больных ОА эффективно применение лечебных грязей (иловые, торфяные) и других теплоносителей (парафин, озокерит).

Противопоказаниями к теплолечению являются реактивный синовит,  ОА III стадии, сопутствующая патология сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь, гипертоническая болезнь II и III стадии) и заболевания почек.

3. Различные тепловые процедуры (тепловые ванны иногда лучше, чем тепло), а иногда и лед; временно снижают выраженность боли при ОА.

4. В период обострения ОА, при наличии синовита могут быть использованы электромагнитное поле ультравысокой частоты (ЭМП УВЧ), магнитотерапия, ультрафиолетовое облучение (УФО) эритемными дозами.

5. В период умеренного обострения ОА используют микроволны дециметрового диапазона (ДМВ-терапия) и импульсные токи низкой частоты: диадинамические (ДДТ) и синусоидальные модулированные (СМТ) токи. ДМВ-терапия оказывает выраженный противовоспали­тельный эффект, который обусловлен их влиянием на микроциркуляцию и медиаторы воспаления. ДМВ-терапию применяют при умеренных проявлениях реактивного синовита, протекающего с выраженным бо­левым синдромом.

6. При выраженном болевом синдроме эффективно также введение лекарств с помощью ультразвука. Можно использовать анальгин, баралгин, ДМСО, мазь долгит. Ультразвуковая терапия противопоказана при выраженном обострении процесса, при плохой переносимости лекарственных веществ или постоянного тока и при наличии патологии со стороны сердечно-сосудистой системы.

7. Выраженный анальгезирующий эффект можно получить, используя для электрофореза импульсные токи (ДДТ и СМТ).

8. В фазе ремиссии, когда явления реактивного синовита отсутствуют или слабо выражены, для активации метаболизма и микроциркуляции в тканях сустава, стимуляции обменных процессов в организме могут быть назначены индуктотермия, микроволны сантиметрового диапазона, лазеротерапия, массаж, пелоидотерапия, чрескожная электростимуляция.

9. Достаточно высокой эффективностью при лечении больных ОА обладает лазеротерапия, оказывающая обезболивающее действие, улуч­шающая микроциркуляцию и регенераторные процессы, а также об­ладающая противовоспалительным действием.

10. Для стимуляции обменных процессов в хрящевой ткани используют электрофорез цинка, лития, серы и кобальта.

11. Эффективен электрофорез ихтиола, содержащего серу, которая входит в состав белков и других биологически активных соединений. Следует отметить, что он обладает противовоспалительным и местноанестезирующим действием.

12. При наступивших дегенеративных изменениях в суставах целесо­образно назначение электрофореза препаратов гиалуронидазы — фер­мента, вызывающего деполяризацию гиалуроновой кислоты.

13. Показан электрофорез ингибиторов протеолитических ферментов: трасилола, контрикала и пантрипина.

14. Эффективным методом лечения больных ОА является массаж, который благоприятно влияет на нервно-мышечный аппарат, активирует периферическое кровообращение, улучшает трофику тканей сустава, способствует укреплению мышц. Обычно массаж назначают на область пораженной конечности или позвоночника. При этом следует щадить пораженный сустав. Классический массаж тазобедренных и коленных суставов показан больным ОА I—III стадии без явлений реактивного синовита, при гипотрофии мышц, значительной болезненности четы­рехглавой и икроножных мышц, паравертебральных точек и остистых отростков пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Противопоказанием для   классического   массажа   является   наличие вторичного  синовита  у  больных  II—III  стадии  заболевания.

V. Санаторно-курортное лечение.

1. Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Евпатории, Сочи, Железноводске, Пятигорске, Цхалтубо, Эльтоне, Саках, Кемери.

2. При санаторно-курортном лечении сохраняется базисная терапия: хондропротекторы, биостимуляторы, противовоспалительные средства, сосудистые средства (при необходимости).

VI. Хирургическое лечение.

1. Виды оперативных вмешательств при ОА зависят от локализации, степени деформации и нарушения функции поражённой конечности, а также от возраста больного и сопутствующих заболеваний.

В запущенных случаях остеоартроза протезирование сустава при­водит к исчезновению боли и восстановлению функции.

2 Артроз I плюснефалангового сустава.

1) Показания к операции при артрозе I плюснефалангового сустава:

–       упорная боль в поражённом суставе,

–       невозможность ношения обычной обуви из-за сопутствующей вальгусной установки I пальца.

2) Методом выбора ортопедического лечения является артропластика I плюснефалангового сустава в сочетании с резекцией измененного суставного конца проксимальной фаланги.

3. Артроз тазобедренного сустава

1) При артрозе тазобедренного сустава (коксартроз), ког­да уже имеются выраженные рентгенологические признаки заболевания в виде:

–       субхондрального склероза,

–       развития остеофитов по краям вертлужной впадины,

–       начальное сужение суставной щели в зоне перегрузки сустава,

–       клинические проявления: – выраженные боли, связанные с нагруз­кой,

применяют так называемые разгрузочные операции типа остео­томии бедра.

2) Применяют также различные оперативные методики по созданию крыши вертлужной впадины с целью увеличения поверхности опоры, особенно у больных с коксартрозами, развившимися в результате дисплазии тазобедренного сус­тава.

3) В III и особенно IV стадиях коксартроза, когда развивается выраженная деформация головки и вертлужной впадины с грубыми ди­строфическими изменениями внутренней структуры костей сустава и ограничением подвижности, чрезвычайно выраженным болевым синдромом, иногда показана полная замена сустава на искусственный, т.е. эндопротезирование сустава. Однако эту операцию в последнее время стали применять реже в связи с появлением осложнений, вызываемых биомеханическими причинами (длительная и интенсивная эксплуата­ция протеза).

Самым серьёзным осложнением (за исключением нагноения) счи­тается расшатывание эндопротеза, в результате чего нарастают боли, появляется нестабильность искусственного сустава и его приходится или удалять, или заменять, на новый.

При достаточно высокой технике производства операций эндопротезирование более показано больным в возрасте 65-75 лет, когда дви­гательная активность ограничивается и искусственный сустав не не­сёт большой нагрузки.

4) Использование артродеза – закрытия сустава.

а) В некоторых случаях при одностороннем коксаартрозе (IVстадия) устанавливаются показания к закрытию тазобедренного сус­тава – артродезу. Эта операция устраняет болевой синдром и пре­дупреждает развитие коксартроза в здоровом симметричном тазобедренном суставе.

б) Однако, после артродеза тазобедренного сустава полностью теряются движения в оперированном суставе и возникает определённые неудо­бства в самообслуживании. Такие больные испытывают трудности во время ходьбы по лестнице, а также при сидении.

4. Артроз коленного сустава (гонартороз).

1) Накоплен большой опыт по эндопротезированию коленного сустава.

2) Артродез коленного сустава производят редко, так как после такого вмешательства больные испытывают значительные неудобства во время ходьбы, хотя и полностью исчезают боли в оперированном суставе.

3) Ангуляционная остеотомия – менее радикальная операция.

а) Это корригирующая операция, производимая с целью уст­ранения деформации костей.

б) Показана при выраженных поражениях коленного сустава.

При артрозе коленного сустава I-II стадий, развивающемся на почве варусной (реже вальгусной) установки колен­ного сустава, производят корригирующие высокие остео­томии большеберцовой кости с целью перемещения оси нагрузки конечности и тела на менее изменённые отделы колен­ного сустава, так как после этой операции, проведённой технически безупречно, наступает разгрузка поражённых зон бедра и большеберцовой кости.

4) Артроскопическое удаление суставных мышей может предотвратить блокаду сустава и уменьшить боль. Промывание коленного сустава большим количеством физиологического раствора или раствора Рингера с лактатом для удаления фибрина, фрагментов хряща или других частиц может на несколько месяцев облегчить состояние больного, которому не помогают анальгетики, НПВП и внутрисуставное введение глюкокортикоидов. Оценить истинный, а не плацебо-эффект промывания в отсутствие контролируемых исследований трудно.

5) Хондропластика (абразивная артропластика) также применяется для лечения остеоартроза, однако результаты ее часто непредсказуемы, а волокнистый хрящ, который нарастает на отшлифованную кость, выдерживает нагрузки намного хуже, чем нормальный гиалиновый хрящ. Кроме того, данные артроскопии, проведенные через 2 года после остеомии большеберцовой кости по поводу остеоартроза коленного сустава, показывают, что боль и функциональные нарушения вообще не зависят от степени регенерации хряща.

Дифференцированная терапия

Итак, при ОА необходим дифференцированный подход к лечению.

На рисунке показан алгоритм лечения впервые выявленного деформирующего остеоартроза коленного сустава. На каждой последующей ступени лечение причиняет больному все больше неудобств, а стоимость лечения и риск побочных действий повышаются. Не следует принимать эту схему безоговорочно, подход к лечению должен быть индивидуальным, а его программа – гибкой. Например, можно начать лечение с фиксации надколенника или ношения супинаторов, а внутрисуставное введение глюкокортикоидов отложить до более позднего этапа.

1. При синовитах

1) Хинолиновые производные.

2) Противовоспалительные средства.

3) Хинолиновые препараты – в/суставно.

4) При поздних синовитах – весь набор средств.

5) Хондропротекторы – очень осторожно.

2. При спазме мышц.

Миорелаксанты.

3. При периартритах (боли при ротации).

Обкалывание гидрокортизоном.

4.При фиброзе капсулы сустава.

1) Гиалуроновая кислота.

2) Поливинилпирролидон.

3) Искусственный хрящ.

5. При рефлекторных болях.

Иглорефлексотерапия.

6. Воспаление вблизи сустава.

Лечение тромбофлебита.

7. Без синовита.

1) Разгрузка сустава.

2) Биостимуляторы.

3) Сосудорасширяющие средства.

4) Хондропротекторы

Прогноз

I. Прогноз для жизни при остеоартрозе в целом благоприятен. Однако во многих странах остеоартроз является одной из ос­новных причин потери трудоспособности у мужчин, уступая в этом отношении только ИБС.

II. Естественное течение ОА весьма вариабельно. В ряде случаев, несмотря на прогрессирование рентгенологических проявлений заболевания, состояние больных остается стабильным в течение многих лет. Боли усиливаются постепенно на фоне развития деформации и тугоподвижности суставов. Ограничение движений в суставах длительное время остается не столь значительным. Периодически под воздействием провоцирующих факторов (охлаждение, респираторная инфекция) воз­никает реактивный синовит, рецидивы которого учащаются с длитель­ностью течения болезни. При выраженном ОА могут возникать «блокады» суставов.

III. Первичный ОА редко приводит к полной потере трудоспособности, хотя при наличии реактивного синовита больные становятся временно нетрудоспособными, а иногда вынуждены сменить профессию.

IV. Остеоартроз коленного сустава

1) Инвалидизация при гонартрозе связана в основном не с болью или изменениями в самом суставе, а с атрофией четырехглавой мышцы.

2) Замечено, что при одинаковой тяжести поражения сустава женщины чаще предъявляют жалобы, чем мужчины, безработные — чаще, чем работающие, а разведенные — чаще, чем состоящие в браке. Показано, что у больных, испытывающих недостаток общения, телефонные разговоры с  обученным собеседником облегчают боль не хуже, чем НПВП.

V. Остеоартроз тазобедренного сустава

При локализация процесса в тазобедренном суставе (особен­но при вторичном коксартрозе), вследствие быстро прогрессирующе­го ограничения движений, больной становится инвалидом.

VI. У мужчин, обладающих более мощным связочно-мышечным аппара­том, отмечается более легкое течение ОА. У них чаще определяется так называемое «малое артрозное состояние» — эпизодические полиартралгии с незначительными и медленно прогрессирующими изменениями на рент­генограммах.

VII. Такая клиническая картина развивается при возникновении ОА в пожилом возрасте, так как у пожилых людей наблюдается разрежение субхондральной кости и вследствие этого увеличение ее эластичности, что предохраняет хрящ от чрезмерной нагрузки.

Меры профилактики

I. Первичная профилактика ОА должна начинаться еще в детском возрасте.

1. Необходимо следить за осанкой детей и правильной позой за школьной партой во избежание развития юношеского сколиоза, проводить коррекцию плоскостопия, заниматься физкультурой для укрепления мышц и связок.

2. Возможно более ранняя коррекция статических нарушений (плоскостопие, сколиоз и др.).

3. Рациональное питание, предупреждающее нарушения обмена веществ. 4. Ограничения занятий тяжёлыми видами спорта в детском и подростковом возрасте.

5. Во время работы следует избегать фиксированных поз, чередовать сидение за столом с ходьбой.

6. Правильная организация труда и отдыха, рабочих тех предприятий, где предусматриваются тяжёлые физические нагрузки.

II. Вторичная профилактика заключается в соблюдении мероприятий, препятствующих рецидивированию реактивного синовита, дозированная ходьба, облегченный труд, ходьба с опорой и другие мероприятия, разгружающие суставы, а также постоянное применение базисной терапии артроза.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Учебник ревматологии
плечевой сустав

Сомали

Астрологический ревматологический прогноз на май 2018